成年心脏心室T-box 5确保正常心脏传导并防止病理性心脏重构[RNA-seq]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE101613

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

心源性猝死是全球范围内的头号死因。心源性猝死的主要原因包括心肌梗死和心肌病。为开发新的治疗策略，我们需要识别维持正常心脏功能所必需且在病变心脏中失调的关键因素。基于这一理念，我们发现T-box 5（TBX5）——一个此前仅在先天性心脏病背景下被关注的转录因子——在人类病变左心室中表达下调。为探究成年心脏中TBX5缺失的影响，我们构建了可诱导的心室心肌细胞特异性敲除小鼠模型（vTbx5KO）。我们进行了整合的全基因组染色质占据和转录组分析，在vTbx5KO中鉴定出47个含有TBX5活性增强子的下调转录本。心室中的TBX5靶点包括与心脏传导和收缩相关的基因（Gja1、Kcnj5、Kcng2、Cacna1g、Chrm2）、细胞骨架组织相关基因（Fstl4、Pdlim4、Emilin2、Cmya5）以及应激时心脏保护相关基因（Fhl2、Gpr22、Fgf16）。

与上述分析一致，vTbx5KO小鼠在基线状态下表现出心脏传导缺陷和心律失常，并且在血管紧张素II诱导的肥厚过程中表现出加剧的心脏重构。总之，本研究揭示了TBX5在心脏重构中的一种新的保护作用，并使TBX5成为一个有前景的治疗靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。