不确定潜能的克隆性造血与ST段抬高型心肌梗死梗死严重程度

疾病:ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、不确定潜能的克隆性造血(CHIP)。背景与依据:CHIP 突变——尤其是 TET2 和 DNMT3A——促进造血细胞的促炎状态

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clinicaltrials
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医学影像预测TET2DNMT3A心肌缺血再灌注损伤微血管阻塞心肌内出血
Clonal Hematopoiesis of Indeterminate Potential and Infarct Severity in ST-Elevation Myocardial Infarction

基本信息

模态
医学影像
任务类型
预测
创建/更新时间
2026-10-12

资源简介

不确定潜能的克隆性造血与ST段抬高型心肌梗死梗死严重程度

该数据集围绕ST段抬高型心肌梗死(STEMI)与不确定潜能的克隆性造血(CHIP)之间的关联展开,来源于clinicaltrials.gov注册的研究记录。研究关注的核心问题是:携带CHIP突变的STEMI患者,其心肌梗死严重程度是否因造血细胞促炎状态的增强而加重。数据集所属分类为循环系统疾病/其他,主题标签涵盖ST段抬高型心肌梗死(STEMI)与不确定潜能的克隆性造血(CHIP)。整体来看,这是一项前瞻性、观察性、单中心的队列研究,不施加超出标准治疗之外的干预,计划纳入350名年龄在18至75岁之间、接受直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的STEMI患者。数据集旨在为探索CHIP相关炎症机制与心肌缺血再灌注损伤之间的临床联系提供结构化信息。

【数据集背景】

该数据集所依托的研究聚焦于CHIP突变在STEMI病理过程中的潜在作用。背景与依据指出,CHIP突变——尤其是TET2和DNMT3A——会促进造血细胞的促炎状态。临床前数据表明,TET2缺陷的巨噬细胞表现出过度激活的NLRP3炎症小体以及IL-1β分泌增加,而DNMT3A突变则损害心肌缺血后的免疫消退过程。这种增强的炎症信号可能加重心肌缺血再灌注损伤(IRI),从而在携带CHIP的STEMI患者中增加微血管阻塞(MVO)、心肌内出血(IMH)以及梗死面积。上述机制构成了该数据集所对应研究的科学假设基础。

【数据内容】

数据集的主题标签为ST段抬高型心肌梗死(STEMI)与不确定潜能的克隆性造血(CHIP)。研究条件涵盖ST段抬高型心肌梗死(STEMI)和不确定潜能的克隆性造血(CHIP)。研究设计为前瞻性、观察性、单中心队列研究,除标准治疗外不进行额外干预。研究人群为350名年龄在18至75岁之间、在University Clinic of Internal Medicine III - Cardiology and Angiology接受直接PCI的STEMI患者。关于数据集具体包含哪些变量、测量指标或随访数据字段,源站未提供。

【采集与来源】

数据集的来源站为clinicaltrials.gov。研究在University Clinic of Internal Medicine III - Cardiology and Angiology开展,为单中心设计。研究类型为前瞻性、观察性队列研究,不施加超出标准治疗之外的干预。关于具体的采集时间窗口、采样方法、数据提取流程以及原始数据存储形式,源站未提供。

【适用场景】

该数据集适用于围绕STEMI与CHIP交互作用的临床研究场景,尤其是探索CHIP突变(如TET2和DNMT3A)相关的促炎状态是否与心肌缺血再灌注损伤、微血管阻塞、心肌内出血及梗死面积等终点相关的分析。也可用于支持将临床前机制发现向临床观察转化验证的研究设计参考。关于该数据集是否适用于其他疾病领域、药物开发或监管决策,源站未提供。

【使用方法】

源站未提供具体的数据使用方法、访问方式、分析指南或配套工具说明。

【质量与限制】

该研究为单中心、观察性设计,不施加超出标准治疗之外的干预。研究人群限定为18至75岁、接受直接PCI的STEMI患者,样本量为350人。关于数据完整性、缺失值处理、偏倚控制、随访时长、统计功效或外部验证情况,源站未提供。

【引用与许可】

源站未提供引用格式、许可条款或数据使用协议的相关信息。

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使用方式

数据集获取

源站:https://clinicaltrials.gov/study/NCT07615023

标准获取流程:

  1. 访问源站链接,注册/登录账号;
  2. 进入数据集详情页,按页面指引申请权限或直接下载;
  3. 部分平台提供 SDK,例如:
    • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

疾病:ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、意义未明的克隆性造血(CHIP)。背景与依据:CHIP突变——尤其是TET2和DNMT3A突变——可促进造血细胞的促炎状态。临床前数据显示,TET2缺陷的巨噬细胞表现出NLRP3炎症小体过度激活和IL-1β分泌增加,而DNMT3A突变则损害心肌缺血后的免疫消退。这种增强的炎症信号可能加重心肌缺血-再灌注损伤(IRI),从而增加携带CHIP的STEMI患者的MVO、IMH和梗死面积。研究设计:前瞻性、观察性、单中心队列研究。除标准治疗外不进行干预。研究人群:350例年龄18-75岁、因STEMI在因斯布鲁克医科大学内科III部-心脏病学与血管病学科接受直接PCI的患者。将至少纳入90名女性受试者。

关键入选标准:* 年龄18-75岁 * 症状发作至PCI前≤12小时的STEMI * 罪犯病变初次PCI成功 * 签署书面知情同意书 关键排除标准:* 既往心肌梗死或已知心肌病 * 已知血液系统恶性肿瘤 * CMR禁忌证(起搏器、严重幽闭恐惧症、eGFR <30 mL/min/1.73m²) * 需要机械循环支持的心源性休克 * 因非心脏原因导致的预期寿命<12个月 * 妊娠 评估项目:1. PCI后5±2天的心脏磁共振(CMR):MVO、IMH、梗死面积(%LVMM)、LV/RV射血分数、容积、质量 2. 针对CHIP突变的靶向下一代测序(NGS)(VAF ≥2%):DNMT3A、TET2、ASXL1及其他驱动基因 3. 基线和12个月随访时PBMC的单细胞RNA测序(scRNA-seq)4. 系列血液生物标志物:hsCRP、IL-6、IL-18、NT-proBNP、肌钙蛋白T、全血细胞计数 5. 第12、24和48个月时的临床随访访视 主要终点:CHIP携带者与非携带者相比,PCI后5±2天CMR上微血管阻塞(MVO)和/或心肌内出血(IMH)的存在情况

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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