NF-kB协调BRD4依赖的促炎超级增强子重塑 [ChIP-Seq]

数据集获取

源站：https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-GEOD-53998

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

促炎刺激迅速且全局性地重塑染色质景观，从而启动转录反应。然而，染色质调节因子与主控调节炎症转录因子NF-kB之间的耦合机制仍知之甚少。我们在人类内皮细胞(ECs)中报告，激活的NF-kB结合至增强子，引发BRD4优先在超级增强子——由染色质调节因子高度结合的大型增强子域——上的快速、全局重新分布。新建立的NF-kB超级增强子驱动邻近的经典炎症反应基因。在内皮细胞和巨噬细胞中，BET溴结构域抑制均阻止了NF-kB激活下游的超级增强子形成，从而消除了促炎转录。在TNFa激活的内皮中，这最终导致白细胞滚动、粘附和跨膜迁移的功能性抑制。持续使用BET溴结构域抑制剂治疗LDLr-/-动物可抑制动脉粥样硬化的形成，这是一种源于涉及内皮和巨噬细胞的病理性血管炎症的疾病过程。

这些数据确立了BET-溴结构域作为炎症反应的关键效应器，通过它们在NF-kB激活过程中对超级增强子进行动态、全局重组织的作用。针对人类内皮细胞中多种转录因子、RNA聚合酶II及组蛋白修饰的ChIP-Seq分析

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。