主动脉内皮细胞ERG缺失后细胞身份转录程序动态重塑数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE292725

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

ETS转录因子ERG是一种关键的转录因子，负责建立并维持内皮细胞（EC）身份程序。ERG在多种慢性血管疾病中表达下调，包括动脉粥样硬化，并被认为可抑制内皮-间质转化（EndMT）。然而，内皮中ERG缺失所导致的动态表型及转录后果尚不清楚。我们使用siRNA敲低ERG，并将这种短暂性ERG缺失随时间的变化与CRISPR/Cas9缺失株中ERG慢性缺失进行比较，研究对象为主动脉内皮细胞。RNA测序和ATAC测序揭示了内皮及间质转录程序的深刻且动态的重塑。尽管EC身份在转录水平上迅速丧失（敲低24小时），但屏障功能障碍需要更长时间的敲低（72小时）。间质基因网络及增强的细胞迁移也需要72小时才显现。ERG缺失伴随ETS基序占据的迅速丧失以及含AP1基序的开放染色质增加。抑制AP1、洗脱ERG siRNA或在ERG敲除细胞中表达ERG蛋白，均表明EndMT是可逆的。

最后，ERG调控的基因和调控元件与人类疾病相关，表明这一转录因子可能成为未来血管疾病治疗的有价值靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。