Ythdc1-p300-Klf5复合体介导高尔基体功能障碍促进主动脉瘤[Hi-Chip]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE309513

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

Klf5和Golph3l介导的高尔基体形态调控已被认为参与多种应激刺激诱导的细胞凋亡过程，而血管平滑肌细胞（VSMCs）凋亡导致的VSMCs丢失是引起主动脉壁变薄和动脉瘤形成的主要因素。然而，在主动脉瘤背景下，Klf5、Golph3l与高尔基体形态改变之间的分子联系尚不清楚。本研究表明，在人类和小鼠的AD与AAA组织中，VSMCs存在凋亡诱导的增殖（AIP）。Klf5上调Golph3l通过诱导高尔基体致密化，促进AngII刺激的VSMCs分泌TNF-α和TNFSF12，这对于AIP和动脉瘤形成至关重要。机制研究揭示，AngII诱导的全局m6A RNA水平升高，尤其是m6A-Gm40097，是VSMCs中Golph3l上调和AIP的原因。此外，m6A-Gm40097介导Klf5与Ythdc1和p300相互作用，在Golph3l启动子上形成转录复合物，揭示了一种新的lncRNA m6A修饰依赖的染色质重塑和转录激活调控机制。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。