内皮Jag1-RBPJK信号促进炎症性白细胞募集与动脉粥样硬化

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE69376

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

目的：确定NOTCH在动脉壁损伤反应及随后的慢性炎症过程中的作用，这些过程是动脉粥样硬化的基础。方法与结果：我们利用Cdh5钙黏蛋白启动子（ApoE-/-;RBPJflox/flox;Cdh5-CreERT）构建了内皮特异性RBPJK缺失小鼠。在喂食高胆固醇饮食6周的动脉粥样硬化易感ApoE-/-小鼠中，内皮特异性缺失Notch效应分子RBPJK或系统性缺失Notch1受体，均导致主动脉弓和主动脉窦的动脉粥样硬化减轻。活体显微镜观察显示，ApoE-/-;RBPJflox/flox;Cdh5-CreERT小鼠内皮上的白细胞滚动减少，这与血管壁中白细胞和巨噬细胞存在较少相关。与此一致，转录组分析显示，RBPJk突变小鼠的动脉粥样硬化组织中促炎和内皮激活通路下调。内皮细胞中Jagged1信号上调促进Notch1受体胞内结构域（N1ICD）与NF-κB的物理相互作用及核转位。

这种N1ICD与NF-kB的相互作用是目标基因相互反式激活所必需的，包括血管细胞粘附分子-1（Vcam1）。结论：Notch信号通路的失活减少了白细胞滚动，从而防止了内皮功能障碍和血管炎症。因此，减弱Notch信号可能构成动脉粥样硬化的一种有用治疗策略。关键词：动脉粥样硬化，内皮，信号通路，Notch，NF-kB，转录调控

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。