创伤角质形成细胞转录特征揭示ERK1/2、P38和PI3K信号通路的选择性作用

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE6820

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数据说明

损伤后无表皮覆盖的皮肤表面修复需要皮肤角质形成细胞的迁移、增殖和分化。为阐明控制这些交织生物学事件的主要特征，我们调查了培养的人角质形成细胞在划痕闭合过程中发生的基因组改变。采用DNA微阵列方法，我们报告了161个新的表皮修复标志物的鉴定。表达数据结合使用ERK、p38[MAPK]和PI3激酶特异性抑制剂进行的功能分析表明，激酶通路通过精确控制特定基因的表达发挥高度选择性的功能。抑制ERK通路完全阻断伤口闭合，并使许多早期转录因子和EGF型生长因子失活。抑制p38[MAPK]仅延迟“愈合”，这可能与控制参与损伤启动信号传播的基因一致。相反，抑制PI3激酶加速划痕闭合，并增强划痕依赖性刺激的三个与上皮细胞转化相关的基因，即HAS3、HBEGF和Ets1。

我们的结果将体外人类角质形成细胞伤口闭合定义为一种修复过程，该过程源于由ERK和p38[MAPK]调控的正向信号与PI3激酶触发的负向信号之间的精细平衡。这些通路中的任何扰动都可能导致愈合过程功能障碍，正如在病理性创伤表型（如增生性瘢痕或瘢痕疙瘩）中所观察到的那样。关键词：愈合角质形成细胞的转录组

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。