GSE310863:Gli1+干细胞在动脉粥样硬化与血管损伤中对平滑肌细胞的贡献

研究围绕Gli1+外膜干细胞(ASCs)在动脉粥样硬化及血管损伤中对血管平滑肌细胞(SMC)的贡献展开,利用Gli1-CreER谱系追踪和双重组酶遗传策略区分真实谱系转化与SMC异位标记

geo
浏览 12
基因组GPL2424710090
GSE310863: Contribution of Gli1+ stem cells to smooth muscle cells in atherosclerosis and vascular injury

基本信息

模态
基因组
创建/更新时间
2026-10-21

资源简介

GSE310863:Gli1+干细胞在动脉粥样硬化与血管损伤中对平滑肌细胞的贡献

Contribution of Gli1+ stem cells to smooth muscle cells in atherosclerosis and vascular injury

该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件(GSE310863_series_matrix.txt.gz),采用高通量测序进行表达谱分析,物种为小鼠(10090),平台为GPL24247。研究围绕Gli1+外膜干细胞(ASCs)在动脉粥样硬化及血管损伤中对血管平滑肌细胞(SMC)的贡献展开,利用Gli1-CreER谱系追踪和双重组酶遗传策略区分真实谱系转化与SMC异位标记。数据可用于探究Gli1+ ASCs在动脉粥样硬化斑块SMC群体中的作用及相关基因表达变化(来源 NCBI)。

【数据集背景】

源站首次发布:Nov 21 202。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):由Gli1表达鉴定的外膜干细胞(ASCs)被认为是在动脉粥样硬化发展过程中血管平滑肌细胞(SMC)群体的关键贡献者。然而,其确切作用仍存在争议。为阐明这一点,我们最初使用Gli1-CreER谱系追踪工具在动脉粥样硬化模型中追踪这些细胞。我们的命运图谱研究表明,Gli1+细胞贡献于一小部分SMC。为了明确区分真实的谱系转化与SMC中Gli1-CreER潜在的异位标记,我们开发了一种双重组酶介导的遗传策略,在标记Gli1+ ASCs的同时消除SMC中的异位标记。这种双谱系追踪方法的结果表明,Gli1+ ASCs在动脉粥样硬化斑块中不贡献于SMC群体。相反,Gli1+ ASCs分化为一个显著的

【数据结构与技术规格】

文件数 1 个,合计 0 B。

【主题与分类】

主题标签:GPL24247、10090。本站分类:损伤、中毒及外因。

【获取与许可】

源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE310863

【使用注意】

· 源站最后修改于 Apr 14 202,引用时请注意版本时效。

官方服务

专家保障全链路合规授权与标注交付

陕川双基地 × 超十家三甲医院直连

从合规授权、采集治理、专业标注到数据集交付,我们提供全链路闭环服务,让高质量临床数据即拿即用。

⚡️ 需要原始数据或标注支持?联系我们获取定制方案。

帮我联系

下载信息

注册下载

需要注册 Kaggle 账号并登录后下载,适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。

暂未开放

公开下载

无需注册即可直接获取公开样本或文档,适合快速预览和评估数据集质量。

免登录

有偿下载

公开数据集受托下载与技术交付服务。

提供高速下载与技术交付服务(收技术服务费,非数据销售)

暂未开放

当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管,完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。

使用方式

数据集获取

源站:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE310863

标准获取流程:

  1. 访问源站链接,注册/登录账号;
  2. 进入数据集详情页,按页面指引申请权限或直接下载;
  3. 部分平台提供 SDK,例如:
    • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

外膜干细胞(ASCs)经Gli1表达鉴定,被认为在动脉粥样硬化发展过程中对血管平滑肌细胞(SMC)群体有重要贡献。然而,其确切作用仍存在争议。为阐明这一问题,我们首先采用Gli1-CreER谱系追踪工具在动脉粥样硬化模型中追踪这些细胞。我们的命运定位研究表明,Gli1+细胞仅贡献于一小部分SMC。为了明确区分真正的谱系转化与SMC中Gli1-CreER可能造成的异位标记,我们开发了一种双重组酶介导的遗传策略,在标记Gli1+ ASCs的同时消除SMC中的异位标记。这种双谱系追踪方法的结果表明,Gli1+ ASCs并不贡献于动脉粥样硬化斑块中的SMC群体。相反,Gli1+ ASCs在血管吻合损伤中分化为相当一部分SMC,提示其作用具有情境依赖性。这些发现挑战了当前范式,并强调需要重新考虑动脉粥样硬化治疗干预的细胞靶点。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。

数据缺失?

依托陕西、四川两大基地,我们与超过十家三甲医院建立直接合作关系,覆盖合规授权、采集治理、专业标注、数据交付的全流程,为AI医疗团队提供即拿即用的高质量临床数据。

⚡️ 需要数据支持或标注服务?立即联系我们获取专业方案。

获取专属数据定制方案