GSE310863:Gli1+干细胞在动脉粥样硬化与血管损伤中对平滑肌细胞的贡献
研究围绕Gli1+外膜干细胞(ASCs)在动脉粥样硬化及血管损伤中对血管平滑肌细胞(SMC)的贡献展开,利用Gli1-CreER谱系追踪和双重组酶遗传策略区分真实谱系转化与SMC异位标记

基本信息
资源简介
GSE310863:Gli1+干细胞在动脉粥样硬化与血管损伤中对平滑肌细胞的贡献
Contribution of Gli1+ stem cells to smooth muscle cells in atherosclerosis and vascular injury
该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件(GSE310863_series_matrix.txt.gz),采用高通量测序进行表达谱分析,物种为小鼠(10090),平台为GPL24247。研究围绕Gli1+外膜干细胞(ASCs)在动脉粥样硬化及血管损伤中对血管平滑肌细胞(SMC)的贡献展开,利用Gli1-CreER谱系追踪和双重组酶遗传策略区分真实谱系转化与SMC异位标记。数据可用于探究Gli1+ ASCs在动脉粥样硬化斑块SMC群体中的作用及相关基因表达变化(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Nov 21 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):由Gli1表达鉴定的外膜干细胞(ASCs)被认为是在动脉粥样硬化发展过程中血管平滑肌细胞(SMC)群体的关键贡献者。然而,其确切作用仍存在争议。为阐明这一点,我们最初使用Gli1-CreER谱系追踪工具在动脉粥样硬化模型中追踪这些细胞。我们的命运图谱研究表明,Gli1+细胞贡献于一小部分SMC。为了明确区分真实的谱系转化与SMC中Gli1-CreER潜在的异位标记,我们开发了一种双重组酶介导的遗传策略,在标记Gli1+ ASCs的同时消除SMC中的异位标记。这种双谱系追踪方法的结果表明,Gli1+ ASCs在动脉粥样硬化斑块中不贡献于SMC群体。相反,Gli1+ ASCs分化为一个显著的
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24247、10090。本站分类:损伤、中毒及外因。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE310863
【使用注意】
· 源站最后修改于 Apr 14 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
外膜干细胞(ASCs)经Gli1表达鉴定,被认为在动脉粥样硬化发展过程中对血管平滑肌细胞(SMC)群体有重要贡献。然而,其确切作用仍存在争议。为阐明这一问题,我们首先采用Gli1-CreER谱系追踪工具在动脉粥样硬化模型中追踪这些细胞。我们的命运定位研究表明,Gli1+细胞仅贡献于一小部分SMC。为了明确区分真正的谱系转化与SMC中Gli1-CreER可能造成的异位标记,我们开发了一种双重组酶介导的遗传策略,在标记Gli1+ ASCs的同时消除SMC中的异位标记。这种双谱系追踪方法的结果表明,Gli1+ ASCs并不贡献于动脉粥样硬化斑块中的SMC群体。相反,Gli1+ ASCs在血管吻合损伤中分化为相当一部分SMC,提示其作用具有情境依赖性。这些发现挑战了当前范式,并强调需要重新考虑动脉粥样硬化治疗干预的细胞靶点。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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