NEXN调控血管平滑肌细胞表型转换与新生内膜增生

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE297149

标准获取流程：

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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

血管平滑肌细胞（VSMCs）具有显著的异质性和可塑性，使其能够在收缩态和合成态之间转换，这对于血管重塑至关重要。NEXN已被鉴定为与扩张型心肌病（DCM）相关的高置信度基因。现有证据表明NEXN参与VSMCs的表型转换。然而，对于NEXN在血管重塑中细胞特异性作用及其精确机制的全面理解仍不明确。通过整合转录组学分析和平滑肌特异性谱系示踪小鼠，我们证明NEXN在VSMCs中高表达，且在VSMCs表型转化及血管损伤诱导的内膜增生过程中NEXN表达显著降低。VSMC特异性NEXN缺失促进了小鼠血管损伤后VSMCs的表型转换并加重了新内膜增生。在机制上，我们发现NEXN主要通过内质网（ER）应激和KLF4信号通路介导VSMCs增殖和表型转换。

抑制内质网应激可通过减少NEXN缺失引起的细胞周期活性和增殖，改善血管平滑肌细胞的表型转化。这些发现表明，靶向NEXN可作为增殖性动脉疾病的一种有前景的治疗策略进行探索。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。