对照与AngII刺激小鼠升主动脉单细胞ATACseq

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE214082

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数据说明

目的：当主动脉细胞处于应激状态时，例如血流动力学压力增加，它们通过改变功能来适应环境，使主动脉得以维持其强度。为理解这一适应性反应的调控机制，我们研究了血管紧张素II（AngII）输注适应性反应期间主动脉平滑肌细胞（SMCs）的转录组学和表观基因组学程序，并确定了其在预防主动脉瘤和夹层中的重要性。方法与结果：在野生型小鼠中，AngII输注增加了胸主动脉的中膜厚度。单细胞RNA测序分析揭示了胸主动脉SMCs的适应性反应，其特征为参与伤口愈合、弹性蛋白和胶原蛋白生成、增殖、迁移、细胞骨架组织、细胞-基质黏着斑以及AKT和TGF-β信号传导的基因上调。

进一步的转座酶可及性染色质单细胞测序（scATAC-seq）分析显示，适应性基因调控区域的染色质可及性增加，并揭示机械传感器YAP/TEADs是驱动这些基因转录本（如Lox、Col5a2和Tgfb2）丰度增加的首要候选转录复合体。在培养的人主动脉平滑肌细胞（SMC）中，周期性牵张激活了YAP，后者直接结合于适应性基因（如Lox）的调控区域并增加其转录本丰度。最后，小鼠SMC特异性Yap缺失削弱了SMC中的这一适应性反应，导致主动脉瘤和夹层发生率增加，并呈破裂增加趋势。结论：主动脉应力触发胸主动脉SMC中适应性反应（如伤口愈合、增殖和基质组织化）的系统性表观遗传诱导，该反应依赖于功能性生物力学信号转导（如YAP信号）。我们的研究强调了适应性反应在维持主动脉稳态和预防

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。