GSE134979:血栓性微血管病中干扰素与补体通路的激活
该数据集来自 NCBI GEO(GSE134979),包含 1 个系列矩阵文件,主题为高通量测序表达谱,物种为人类(9606),平台为 GPL15433

基本信息
资源简介
GSE134979:血栓性微血管病中干扰素与补体通路的激活
Activation of Interferon and Complement Pathways in Thrombotic Microangiopathy
该数据集来自 NCBI GEO(GSE134979),包含 1 个系列矩阵文件,主题为高通量测序表达谱,物种为人类(9606),平台为 GPL15433。研究对造血干细胞移植前及移植相关血栓性微血管病(TA-TMA)发病时采集的外周血单个核细胞进行转录组分析,比较补体通路与干扰素相关基因的表达变化,并观察 eculizumab 治疗后缓解期的表达回归情况。数据可用于探索 TA-TMA 的分子机制、筛选候选生物标志物及评估补体阻断疗效相关的转录特征(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Jul 26 201。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):移植相关血栓性微血管病(TA-TMA)是造血干细胞移植(HSCT)后死亡的重要原因。补体阻断是 TA-TMA 的有效治疗策略,但部分重症患者缺乏完全缓解,促使人们寻找其他可靶向的内皮损伤通路。我们对 HSCT 前及 TA-TMA 发病时采集的外周血单个核细胞进行了转录组分析,观察到活动性 TA-TMA 期间经典和替代补体通路显著上调。在 eculizumab 治疗后 TA-TMA 缓解时,几乎所有上调的基因和通路均恢复至基线表达水平,支持在 TA-TMA 缓解后成功停用补体阻断的临床实践。对全局转录调控网络的进一步分析显示
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL15433、9606。本站分类:损伤、中毒及外因。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE134979
【使用注意】
· 源站最后修改于 Mar 30 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
移植相关血栓性微血管病(TA-TMA)是造血干细胞移植(HSCT)后死亡的重要原因。补体阻断是TA-TMA的有效治疗策略,但部分重症患者未能获得完全缓解,这促使人们寻找其他可靶向的内皮损伤通路。我们对HSCT前及TA-TMA发病时采集的外周血单个核细胞进行了转录组分析,观察到活动性TA-TMA期间经典补体途径和旁路补体途径显著上调。在依库珠单抗治疗后TA-TMA缓解时,几乎所有上调的基因和通路均恢复至基线表达水平,这支持了在TA-TMA缓解后成功停用补体阻断的临床实践。对全局转录调控网络的进一步分析显示,与TA-TMA相关的显著干扰素特征,伴有STAT1和STAT2信号增强。
为证实我们的观察结果,我们记录了在非移植情况下,噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(HLH)——一种干扰素γ驱动的疾病——患儿中临床显著TMA的高发生率。我们还通过检测尿液中的CXCL9和CXCL10,在另一独立患者队列中证实了干扰素信号增强。我们的数据表明,在HLH和TA-TMA这两种不同的临床情况中,干扰素信号增强、补体激活与TMA之间存在关键关系。抗补体与抗干扰素联合治疗可能有助于控制难治性TA-TMA患者的疾病。这些数据揭示了接受治疗性干扰素的患者中TMA的发生情况,以及在其他干扰素驱动性疾病中TMA的可能性——在这些疾病中,干扰素或可成为新的治疗靶点。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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