mir152低甲基化作为非综合征性唇腭裂的机制
该数据集整合了甲基化组、基因表达和功能实验数据，涵盖表观遗传（DNA甲基化）、转录组（基因表达）和形态学（颅面发育）等多模态信息，主要研究mir152低甲基化在非综合征性唇腭裂发生中的机制，通过分析人类队列和斑马鱼模型，揭示其如何调控下游基因并导致颅面异常，为理解唇腭裂的病因提供表观遗传学依据。
基本信息
资源简介
mir152低甲基化作为非综合征性唇腭裂的机制
【数据集背景】
本数据集源站标题为《mir152 hypomethylation as a mechanism for non-syndromic cleft lip and palate》。配套论文《m<i>ir152</i>hypomethylation as a mechanism for non-syndromic cleft lip and palate》发表于 Epigenetics（2022），DOI：10.1080/15592294.2022.2115606。项目资助方：This work was supported by the CNPq [305405/2011-5] and São Paulo Research Foundation (FAPESP) [2017/11430-7,2016/23648-4, 2013/08028-1].。源站首次发布：2022-09-01。
【数据内容】
源站原始描述：Non-syndromic cleft lip with or without cleft palate (NSCLP), the most common human craniofacial malformation, is a complex disorder given its genetic heterogeneity and multifactorial component revealed by genetic, epidemiological, and epigenetic findings. Epigenetic variations associated with NSCLP have been identified; however, functional investigation has been limited. Here, we combined a reanalysis of NSCLP methylome data with genetic analysis and used both in vitro and in vivo approaches to…
【数据结构与技术规格】
文件数 17 个，合计 74.70 MB。数据集 DOI：10.6084/m9.figshare.20767335.v1。
【主题与分类】
源站学科分类：Biochemistry、Cell Biology、Genetics、Pharmacology、Developmental Biology、Cancer。主题标签：Epigenetics、craniofacial marformation、microRNA、cleft lip/palate。
【适用方向】
源站学科分类标注为 Biochemistry、Cell Biology、Genetics、Pharmacology、Developmental Biology、Cancer。
【获取与许可】
源站页面：https://tandf.figshare.com/articles/dataset/m_i_ir152_i_hypomethylation_as_a_mechanism_for_non-syndromic_cleft_lip_and_palate/20767335
使用许可：CC BY 4.0（https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）。
规范引用：mir152 hypomethylation as a mechanism for non-syndromic cleft lip and palate. Taylor & Francis. Alvizi, Lucas; Brito, Luciano Abreu; Kobayashi, Gerson Shigeru; Bischain, Bárbara; da Silva, Camila Bassi Fernandes; Ramos, Sofia Ligia Guimaraes; et al
【使用注意】
· 源站最后修改于 2024-03-21，引用时请注意版本时效。
下载信息
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使用方式
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数据说明
该数据集专注于研究非综合征性唇裂伴或不伴腭裂（NSCLP）的表观遗传机制。数据内容包括人类NSCLP队列中的甲基化组数据、基因分析结果，以及通过体外（人类神经嵴细胞）和体内（斑马鱼胚胎）实验验证的功能效应。数据来源为对已发表甲基组数据的重新分析，结合实验验证构建。主要研究方向为揭示mir152基因区域的低甲基化如何导致其过表达，进而通过影响剪接体、核糖体和粘附连接基因，引发颅面软骨发育异常，并探讨缺氧在早期发育中可能诱导该表观遗传变化的机制，为NSCLP的病因提供新见解。
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