ARID1A通过POLE和DMAP1调控转录和表观遗传景观及其缺失或药理学抑制使生殖细胞肿瘤细胞对ATR抑制敏感
该数据集包含通过CRISPR/Cas9技术构建的ARID1A缺陷生殖细胞肿瘤细胞模型及其质谱分析数据，涉及基因表达、蛋白质互作和表观遗传调控等多模态分子数据，主要用于研究ARID1A在调控转录、DNA修复和表观遗传景观中的功能，并探索其缺失或药理学抑制与组蛋白去乙酰化抑制剂romidepsin及ATR抑制剂联用的合成致死治疗策略，为生殖细胞肿瘤的靶向治疗和药物开发提供实验依据。
https://figshare.com/articles/dataset/ARID1A_Regulates_Transcription_and_the_Epigenetic_Landscape_via_POLE_and_DMAP1_while_ARID1A_Deficiency_or_Pharmacological_Inhibition_Sensitizes_Germ_Cell_Tumor_Cells_to_ATR_Inhibition/12095718
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资源简介
该数据集是一项关于生殖细胞肿瘤（GCTs）分子机制与治疗策略的研究数据。数据集通过CRISPR/Cas9技术构建了ARID1A缺陷的GCT细胞模型，并利用质谱分析揭示了ARID1A通过DNA聚合酶POLE和DNA甲基转移酶1相关蛋白DMAP1参与调控转录、DNA修复和表观遗传景观的分子功能。研究进一步表明，ARID1A的缺失或药理学抑制能增强组蛋白去乙酰化抑制剂romidepsin的疗效，并显著提高GCT细胞（包括顺铂耐药亚克隆）对ATR抑制剂的敏感性。该数据集为探索ARID1A作为合成致死靶点、开发联合治疗策略（如与romidepsin和ATR抑制剂联用）提供了实验依据，主要应用于肿瘤生物学、药物开发和精准医疗方向。
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