前列腺特异性Cdh1缺失诱导小鼠前列腺炎症与膀胱过度活动
良性前列腺增生（BPH）是一种与年龄相关的衰弱性前列腺疾病，常伴有前列腺炎症和令人困扰的下尿路症状（LUTS）。动物模型已表明，福尔马林和细菌诱导的前列腺炎症可导致膀胱功能障碍；然而，BPH 中前列腺炎症及膀胱功能障碍的潜在机制尚不清楚
基本信息
资源简介
前列腺特异性Cdh1缺失诱导小鼠前列腺炎症与膀胱过度活动
该数据集围绕小鼠前列腺上皮特异性敲除 Cdh1 基因所诱导的前列腺炎症与膀胱过度活动展开，属于泌尿生殖系统疾病领域的动物实验研究数据。数据集英文名称为“Prostate-specific deletion of Cdh1 induces murine prostatic inflammation and bladder overactivity”，由 Dryad 机构发布，发布时间为 2020 年，采用 Creative Commons Zero v1.0 Universal 许可，主题标签涉及健康科学（FOS: Health sciences）。研究以良性前列腺增生（BPH）这一与年龄相关的衰弱性前列腺疾病为背景，关注其常伴发的前列腺炎症和令人困扰的下尿路症状（LUTS），并利用可诱导的小鼠模型探索前列腺 E-cadherin 下调对前列腺和膀胱在体内的影响，为理解 BPH 相关炎症与膀胱功能障碍的潜在机制提供实验数据支撑。
【数据集背景】
良性前列腺增生（BPH）是一种与年龄相关的衰弱性前列腺疾病，临床上频繁伴随前列腺炎症和令人困扰的下尿路症状（LUTS）。已有动物模型表明，福尔马林和细菌诱导的前列腺炎症可以导致膀胱功能障碍，但导致 BPH 中前列腺炎症以及膀胱功能障碍的潜在机制尚不清楚。此前研究曾报道，与邻近正常组织相比，BPH 增生结节中的 E-cadherin 表达下调。基于这一背景，相关研究利用前列腺管腔上皮特异性敲除 Cdh1 的可诱导小鼠模型，探索前列腺 E-cadherin 下调在体内对前列腺和膀胱可能产生的影响，该数据集即为这一研究工作的数据成果。
【数据内容】
该数据集对应前列腺特异性敲除 Cdh1 诱导小鼠前列腺炎症与膀胱过度活动的研究。研究使用由 6-kb 启动子驱动的、表达他莫昔芬可诱导 CreERT2 重组酶的 PSA-CreERT2 转基因小鼠品系，构建前列腺管腔上皮特异性 Cdh1 缺失的可诱导小鼠模型，并在此基础上观察前列腺与膀胱在体内的变化。数据集主题标签为健康科学（FOS: Health sciences）。除上述研究设计与主题信息外，源站未提供关于数据文件类型、样本数量、变量字段、观测指标数值等具体内容说明。
【采集与来源】
数据来源站为 doi.org，发布机构为 Dryad，发布时间为 2020 年。研究作者包括 Pascal, Laura、Mizoguchi, Shinsuke、Chen, Wei、Rigatti, Lora、Igarashi, Taro、Dhir, Rajiv、Tyagi, Pradeep、Wu, Zeyu、Yang, Zhenyu、de Groat, William、DeFranco, Donald、Yoshimura, Naoki、Wang, Zhou。源站描述提及研究采用 PSA-CreERT2 转基因小鼠品系，该品系表达由 6-kb 启动子驱动的他莫昔芬可诱导 CreERT2 重组酶。关于具体的实验采集流程、动物饲养条件、检测方法与时间节点等细节，源站未提供。
【适用场景】
该数据集适用于泌尿生殖系统疾病领域中与 BPH 相关的前列腺炎症及下尿路症状机制研究，尤其适合关注前列腺 E-cadherin 下调与膀胱功能障碍之间关系的实验研究参考。其可诱导的小鼠前列腺管腔上皮特异性 Cdh1 缺失模型，可用于探讨前列腺上皮基因缺失对前列腺炎症和膀胱过度活动的影响。此外，该数据也可作为动物模型研究膀胱功能障碍机制的辅助资料。关于数据在其他具体研究场景中的适用性，源站未提供进一步说明。
【使用方法】
源站未提供该数据集的具体使用方法，包括数据读取方式、分析流程、软件环境或复现实验的步骤说明。使用者需依据数据集自身附带的信息及源站描述自行判断使用方式。
【质量与限制】
该数据集采用 Creative Commons Zero v1.0 Universal 许可，发布于 Dryad 平台。源站描述未提供数据质量评估、样本规模、统计效力、实验重复次数或验证结果等信息。由于研究基于小鼠模型，其结论向人类 BPH 临床情况的推广存在物种差异等固有局限，源站未就此作出具体说明。关于数据完整性、缺失情况或已知偏差，源站未提供。
【引用与许可】
该数据集许可为 Creative Commons Zero v1.0 Universal。引用时应依据数据集英文名称“Prostate-specific deletion of Cdh1 induces murine prostatic inflammation and bladder overactivity”、作者列表（Pascal, Laura 等共 13 位作者）、发布机构 Dryad 及发布时间 2020 年进行标注。关于具体的引用格式、DOI 编号或版本信息，源站未提供。
下载信息
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暂未开放公开下载
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提供高速下载与技术交付服务（收技术服务费，非数据销售）
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使用方式
数据集获取
源站：https://doi.org/10.5061/dryad.p2ngf1vp4
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据集大小约 19.9 MB。
数据说明
良性前列腺增生（BPH）是一种与年龄相关的、使人衰弱的 prostate 疾病，常伴有前列腺炎症和令人困扰的下尿路症状（LUTS）。动物模型已表明，福尔马林和细菌诱导的前列腺炎症可导致膀胱功能障碍；然而，BPH中前列腺炎症及膀胱功能障碍的潜在机制尚不清楚。我们此前报道，与邻近正常组织相比，BPH增生结节中E-钙黏蛋白表达下调。在此，我们利用可诱导的小鼠前列腺腔上皮特异性Cdh1缺失模型，在体内探究了前列腺E-钙黏蛋白下调对前列腺和膀胱的潜在影响。将表达由6-kb人PSA启动子/增强子驱动的他莫昔芬诱导型CreERT2重组酶的PSA-CreERT2转基因小鼠品系与B6.129-Cdh1tm2Kem/J小鼠杂交，以生成双基因PSA-CreERT2/Cdh1-/-小鼠。在小鼠达到性成熟（7周龄）时，通过短暂给予他莫昔芬诱导E-钙黏蛋白缺失。
在21-23周龄时，对前列腺、膀胱及前列腺尿道进行了组织学检查，并通过排尿点实验和膀胱测压评估了膀胱功能。与同龄对照组相比，Cdh1缺失的小鼠在21-23周龄时表现出前列腺上皮增生、炎症及间质改变加剧，同时膀胱排尿功能也发生变化。因此，小鼠前列腺中E-钙黏蛋白的缺失可能导致具有良性前列腺增生（BPH）及下尿路症状特征的前列腺缺陷，提示E-钙黏蛋白下调可能是人类BPH发生与进展的驱动因素。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
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