肾小管上皮NF-κB活性调控急性缺血性肾损伤数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE87023

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

NF-κB是固有免疫和适应性免疫的关键调节因子，并参与急性肾损伤（AKI）的发病机制。NF-κB在肾脏中的细胞类型特异性功能尚不清楚；然而，该通路在免疫细胞和实质细胞中发挥不同的功能。我们在缺血-再灌注损伤（IRI）诱导的AKI小鼠模型中分析了肾小管上皮特异性NF-κB信号传导。对小鼠的NF-κB报告基因活性及磷酸化NF-κB亚基p65核定位分析显示，IRI后肾小管上皮和间质细胞中NF-κB广泛激活，并于损伤后2-3天达到峰值。为了从遗传学上拮抗肾小管上皮NF-κB活性，我们构建了在肾近端、远端和集合管上皮细胞中表达人NF-κB超级抑制因子IκBα∆N的小鼠。这些小鼠对IRI诱导的AKI具有保护作用，表现为肾功能改善、肾小管凋亡减少以及中性粒细胞和巨噬细胞浸润减轻。肾小管NF-κB依赖性基因表达谱揭示了在时间上不同的凋亡、趋化和形态发生功能性基因簇。

从表达IκBα∆N的小鼠中分离出的原代近端肾小管细胞在暴露于缺氧模拟剂氯化钴后，受到保护免于凋亡，并表达较低水平的趋化因子。我们的结果表明，肾小管上皮中缺血后NF-κB的激活会加重肾小管损伤，并加剧不良适应性炎症反应。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。