宿主来源胞外胰蛋白酶启动Shiga toxin 2a增强中毒并降低对逆行转运的依赖
研究聚焦宿主来源胞外胰蛋白酶对Shiga toxin 2a的蛋白水解启动如何增强细胞毒性并降低对经典逆行转运通路的依赖,涉及溶血性尿毒综合征相关机制

基本信息
资源简介
宿主来源胞外胰蛋白酶启动Shiga toxin 2a增强中毒并降低对逆行转运的依赖
Host-derived Extracellular Trypsin Primes Shiga toxin 2a for Enhanced Intoxication with Reduced Dependence on Retrograde Trafficking
该数据集来自NCBI GEO,包含1个文件GSE333658_series_matrix.txt.gz,主题为高通量测序表达谱分析,物种为小鼠(10090),平台为GPL19057。研究聚焦宿主来源胞外胰蛋白酶对Shiga toxin 2a的蛋白水解启动如何增强细胞毒性并降低对经典逆行转运通路的依赖,涉及溶血性尿毒综合征相关机制。数据可用于分析毒素处理后的基因表达变化,探索蛋白酶加工与受体依赖性及逆行转运抑制敏感性之间的关系(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:May 28 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):溶血性尿毒综合征是STEC感染的并发症。尽管已知经典的Stx中毒依赖于向高尔基体及内质网的逆行转运,但胞外蛋白水解启动对逆行通路的影响仍不明确。本研究表明,Stx2a的胞外胰蛋白酶切割与细胞毒性增强及对经典逆行通路抑制的敏感性降低相关。与未加工形式相比,蛋白水解加工的Stx2a在表达globotriaosylceramide(Gb3)受体的细胞中细胞毒性增加,提示蛋白水解启动后受体依赖性得以保留。与完整Stx2a相比,在逆行转运的药理抑制下,蛋白水解形式保留了显著的细胞毒性,并仍对扰动敏感。
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL19057、10090。本站分类:泌尿生殖系统疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE333658
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数据说明
溶血性尿毒综合征是产志贺毒素大肠杆菌(STEC)感染的并发症。尽管已知典型的Stx中毒依赖于向高尔基体和内质网的逆行转运,但细胞外蛋白水解启动对逆行通路的影响仍不明确。在本研究中,我们发现Stx2a的细胞外胰蛋白酶切割与细胞毒性增强及对经典逆行通路抑制的敏感性降低相关。与未加工的对应物相比,经蛋白水解加工的Stx2a在表达球三糖神经酰胺(Gb3)受体的细胞中细胞毒性增加,提示蛋白水解启动后受体依赖性得以保留。与完整的Stx2a相比,蛋白水解形式在逆行转运的药理学抑制下保留了显著的细胞毒性,并且仍对硫醇还原和Hsp70功能的扰动敏感。重要的是,Stx2a暴露增加了细胞外胰蛋白酶水平,并与IL-1β/IL-6信号传导及NLRP3/caspase活性相关,符合细胞因子–胰蛋白酶放大循环的特征。
在体内,经蛋白酶解的Stx2a相较于天然Stx2a导致了死亡率增加、急性肾损伤及损伤相关基因表达变化。这些发现支持胰蛋白酶介导的细胞外蛋白水解预激活作为Stx2a致病性和HUS进展的宿主相关决定因素。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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