足细胞表达THSD7A在实验性膜性肾病中的功能表征

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE300256

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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数据说明

尽管针对足细胞蛋白THSD7A的自身抗体在膜性肾病(MN)中的致病作用已被充分描述，但自身抗体结合对足细胞稳态及THSD7A功能的影响仍不清楚。在此，我们使用兔抗THSD7A抗体在对照组和足细胞特异性Thsd7a基因敲除(Thsd7a-/-)小鼠中诱导MN模型，随后进行转录组和蛋白质组分析。野生型小鼠中的抗THSD7A抗体导致关键裂孔隔膜(SD)蛋白(如nephrin和NEPH1)显著丢失，但无转录水平的下调。肾小球显示出显著的转录组和蛋白质组重构，提示广泛的足细胞损伤，包括足细胞黏附、细胞骨架动力学紊乱，以及泛素-蛋白酶体系统组分、组织蛋白酶和ADAM蛋白酶类的显著上调。值得注意的是，在C3缺陷小鼠中的实验揭示，蛋白水解激活和SD蛋白丢失由补体非依赖途径驱动。Thsd7a-/-小鼠在基础状态下仅表现出轻微表型，且在抗THSD7A抗体转移后完全免受MN发生。

最后，相互作用组分析鉴定出一个包含THSD7A和整合素α3的蛋白复合物，将THSD7A复合物与MN中细胞骨架、黏附和膜信号传导的致病性调控联系起来。因此，抗THSD7A抗体诱导了深刻的分子重构，包括通过不依赖补体的途径导致蛋白水解系统失调，揭示了MN中潜在的治疗靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。