GDF11对脓毒症相关急性肾损伤的作用

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE297658

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数据说明

脓毒症患者常出现严重的肾功能障碍和损伤，并加速进展至终末期肾衰竭，死亡率高，目前缺乏有效的治疗手段。生长分化因子11（GDF11）是转化生长因子-β（TGF-β）超家族成员，已被证实对多种急性和慢性炎症性疾病具有治疗特性。然而，GDF11在脓毒症相关急性肾损伤（SAKI）中的作用仍不明确。本研究旨在探讨GDF11在SAKI中的作用，并鉴定GDF11所调控的信号通路。在盲肠结扎穿刺（CLP）诱导SAKI的小鼠模型中，发现GDF11在肾脏的肾小管上皮细胞和巨噬细胞中高表达。此外，使用腺相关病毒（AAV）沉默GDF11基因可加重CLP诱导SAKI小鼠的肾功能障碍、增加肾小管损伤并加剧肾脏细胞凋亡。相反，补充重组GDF11（rGDF11）可显著减轻这些不良效应。

进一步研究显示，GDF11激活了核因子E2相关因子2（Nrf2）调控的抗氧化通路，主要通过诱导过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子（PGC）-1α的表达，进而抑制体内外过度激活的炎症和凝血。此外，AAV介导的PGC-1α敲低和Nrf2耗竭在很大程度上削弱了GDF11在CLP诱导的SAKI小鼠中的这些有益效应。总体而言，这些发现表明GDF11是治疗SAKI的一种有前景的方法，并揭示了PGC-1α/Nrf2信号在GDF11介导的SAKI肾脏保护中的重要作用。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。