miR-486-5p通过靶向MAML3抑制培养内皮细胞中eNOS和血管生成

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE281065

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

肾脏缺血再灌注损伤（IR）与内皮损伤相关。给予miR-486-5p可保护大鼠肾脏免受IR损伤，其定位于毛细血管内皮细胞，尽管它抑制IR诱导的内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白表达。我们研究了miR-486-5p对eNOS和内皮细胞功能的影响，并确定了其mRNA靶点。方法：将人脐静脉内皮细胞（HUVECs）转染miR-486-5p，检测其增殖、迁移和网络形成能力。转染生物素标记的miR-486-5p进行结合mRNA的pull-down，随后进行RNA测序。结果：miR-486-5p显著降低HUVECs中eNOS mRNA和蛋白水平，尽管未发现eNOS mRNA是miR-486-5p的直接靶点。miR-486-5p抑制血管生成，而转染eNOS质粒可逆转此效应。生物素标记miR-486-5p pull-down RNA的RNA测序显示，预测靶点FOXO1、FOXP1、TNFSF4、MAML3和CELSR3以及非预测靶点SPCS2高度显著富集。RT-qPCR验证这些转录本受miR-486-5p抑制。

沉默FOXO1对eNOS蛋白无影响，而沉默MAML3则抑制了eNOS水平。结论：miR-486-5p通过下调eNOS抑制内皮细胞血管生成，这一过程涉及对MAML3的选择性靶向作用。这些数据支持了一种调节内皮细胞功能的新途径。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。