GSE221399：平滑肌细胞CCN2缺失触发细胞重编程并加重动脉瘤发展
该数据集来自NCBI GEO，包含高胆固醇血症小鼠肾下腹主动脉在有无Ang II输注条件下的基因表达谱，比较平滑肌细胞特异性CCN2缺失与对照的转录差异
基本信息
资源简介
GSE221399：平滑肌细胞CCN2缺失触发细胞重编程并加重动脉瘤发展
CCN2 deficiency in smooth muscle cells triggers cell reprogramming and aggravates aneurysm development
该数据集来自NCBI GEO，包含高胆固醇血症小鼠肾下腹主动脉在有无Ang II输注条件下的基因表达谱，比较平滑肌细胞特异性CCN2缺失与对照的转录差异。数据以高通量测序表达谱形式提供，仅1个文件（GSE221399_series_matrix.txt.gz），物种为小鼠（10090），平台GPL21103。可用于研究CCN2在血管平滑肌细胞表型转换及腹主动脉瘤病理中的作用，支持差异表达分析与机制探索（来源 NCBI）。
【数据集背景】
源站首次发布：Dec 20 202。
【数据内容】
源站描述（机器翻译，仅供参考）：血管平滑肌细胞（VSMC）表型转换被广泛认为是主动脉瘤等若干主动脉疾病发病机制的关键机制。细胞通讯网络因子2（CCN2）常在人类病理和动物疾病模型中上调，发挥大量依赖背景的生物学功能。然而，目前对SMC-CCN2在SMC表型转换中的作用及其在腹主动脉瘤（AAA）病理中的功能尚缺乏了解。在此我们报告SMC限制性CCN2缺失的高胆固醇血症小鼠在有无血管紧张素II（Ang II）输注条件下肾下主动脉基因表达的影响。
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个，合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签：GPL21103、10090。本站分类：泌尿生殖系统疾病。
【获取与许可】
源站页面：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE221399
【使用注意】
· 源站最后修改于 Mar 02 202，引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
血管平滑肌细胞（VSMC）表型转换被广泛认为是主动脉瘤等多种主动脉疾病发病机制中的关键机制。细胞通讯网络因子2（CCN2）在人类病理状态和动物疾病模型中常呈上调表达，发挥众多依赖于情境的生物学功能。然而，目前对于SMC-CCN2在SMC表型转换中的作用及其在腹主动脉瘤（AAA）病理中的功能尚缺乏了解。在此，我们报告了SMC限制性CCN2缺陷的高胆固醇血症小鼠在有无血管紧张素II（Ang II）输注情况下肾下主动脉基因表达的影响。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
需要用于商业化训练或医疗器械注册（NMPA/FDA）？
公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托陕川双基地与超十家三甲医院直连，提供完全合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。
