巨噬细胞Socs3在主动脉夹层发病机制中的作用

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE107479

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

背景——主动脉夹层（AD）是一种危及生命的医疗急症，由主动脉壁内膜中层突然破坏所致。由于既往研究报道促炎细胞因子IL-6参与AD的发病机制，我们研究了Stat3信号通路（IL-6在巨噬细胞中的下游通路）在AD发病机制中的作用。方法与结果——我们描述了由主动脉应力触发的、可导致AD的病理和分子事件。因肾下腹主动脉僵硬化及血管紧张素II输注1周所致的肾上腹主动脉应力，引起了腹腔干和肠系膜上动脉分支处的局灶性中膜破裂。这种局灶性中膜破裂在野生型（WT）小鼠中6周内（保持稳定），但在巨噬细胞特异性敲除Socs3基因的小鼠（mSocs3-KO）中进展为AD。mSocs3-KO小鼠表现出细胞增殖的过早激活、炎症反应以及巨噬细胞向组织破坏性表型的偏斜分化。同时，它们还表现出SMCs和TGFβ信号的异常表型调节，这些可能参与组织修复。

人类AD样本显示，邻近组织破坏部位的外膜巨噬细胞中存在STAT3激活。结论——这些发现提示，AD的发生先于局限性中膜破裂，其中巨噬细胞Socs3维持适当的炎症反应和平滑肌细胞分化，从而促进纤维化愈合，防止组织破坏和AD发生。了解AD发生之前的病理和分子事件顺序将有助于预测和预防AD的发生与进展。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。