GSE314160:调控HuR活性作为新型抗银屑病药理策略

该数据集来自NCBI GEO,包含GSE314160系列矩阵文件,聚焦调控HuR活性作为抗银屑病药理策略的研究。数据涉及HaCaT角质形成细胞及银屑病患者原代角质形成细胞中HuR的定位与功能,通过eCLIP-seq揭示其银屑病相关靶标,并评估小分子调节剂GA276和SGE54red对FABP5、S1

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基因组OtherGPL246769606
GSE314160: Modulating HuR activity as a novel anti-psoriatic pharmacological strategy

基本信息

模态
基因组
创建/更新时间
2026-10-19

资源简介

GSE314160:调控HuR活性作为新型抗银屑病药理策略

Modulating HuR activity as a novel anti-psoriatic pharmacological strategy

该数据集来自NCBI GEO,包含GSE314160系列矩阵文件,聚焦调控HuR活性作为抗银屑病药理策略的研究。数据涉及HaCaT角质形成细胞及银屑病患者原代角质形成细胞中HuR的定位与功能,通过eCLIP-seq揭示其银屑病相关靶标,并评估小分子调节剂GA276和SGE54red对FABP5、S100A7等标志物及角质形成细胞分化增殖的影响,可用于银屑病转录后调控机制与候选药物研究(来源 NCBI)。

【数据集背景】

源站首次发布:Dec 17 202。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):HuR(Human antigen R)通过转录后调控mRNA,似乎在银屑病发病机制中发挥关键作用。在HaCaT角质形成细胞中,无论基础状态还是刺激后,HuR主要定位于细胞质,在那里它稳定编码促炎细胞因子(包括IL1B和IL6)的mRNA。这些细胞中的全基因组结合实验(eCLIP-seq)揭示了HuR的其他银屑病相关靶标。在源自银屑病患者的原代角质形成细胞中,沉默HuR会导致疾病相关基因(如S100A7和IL1B)表达降低。HuR的小分子调节剂,如GA276和SGE54red,已显示出疗效:用这些化合物处理银屑病角质形成细胞可降低FABP5和S100A7等标志物水平,并恢复更正常的角质形成细胞分化和增殖模式。此外,在

【数据结构与技术规格】

文件数 1 个,合计 0 B。

【主题与分类】

主题标签:Other、GPL24676、9606。本站分类:皮肤疾病。

【获取与许可】

源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE314160

【使用注意】

· 源站最后修改于 Oct 01 202,引用时请注意版本时效。

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    • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

HuR(人类抗原R)似乎通过转录后调控mRNA在银屑病发病机制中发挥关键作用。在HaCaT角质形成细胞中,无论是在基础状态还是刺激后,HuR主要定位于细胞质,在那里它稳定编码促炎细胞因子的mRNA,包括IL1B和IL6。这些细胞中的全基因组结合试验(eCLIP-seq)揭示了HuR的其他银屑病相关靶点。在源自银屑病患者原代角质形成细胞中,沉默HuR导致疾病相关基因如S100A7和IL1B的表达降低。HuR的小分子调节剂,如GA276和SGE54red,已显示出疗效:用这些化合物处理银屑病角质形成细胞可降低FABP5和S100A7等标志物的水平,并恢复更正常的角质形成细胞分化和增殖模式。此外,在银屑病小鼠模型中,给予这些靶向HuR的药物显著降低了银屑病面积和严重程度指数(PASI)评分。

这些发现支持HuR作为银屑病潜在治疗靶点,其通过稳定致病性mRNA,从而促进炎症性和增殖性角质形成细胞表型。

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