GSE313454：中和IL-22RA1改善特应性皮炎相关的组织学和分子改变

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE313454

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

背景：一部分特应性皮炎（AD）患者对现有全身治疗改善不充分，凸显了这种慢性炎症性皮肤病的异质性以及对新疗法的需求。目的：本研究在体外、离体和体内模型中探讨IL-22/IL-22受体（IL-22RA1）轴对AD皮肤炎症的致病作用，以评估阻断该轴的治疗潜力。方法：通过原位杂交评估AD皮肤中IL-22RA1的表达。在人AD体外模型（3D皮肤等效物）和TPA小鼠模型中，使用靶向IL-22RA1的人源化抗体temtokibart评估对IL-22/IL-22R信号级联的抑制。结果：与未受累对照皮肤相比，IL22RA1在AD皮损皮肤表皮中高表达；表达与表皮厚度呈正相关，与屏障完整性标志物loricrin呈负相关。在3D皮肤等效物中刺激IL-22诱导了与终末分化缺失、脂质代谢改变和免疫反应增强相关的特定分子特征。

使用temtokibart抑制IL-22RA1在组织学和分子水平上均显示出皮肤屏障完整性的显著改善。在皮肤炎症小鼠模型中，使用Zymo（一种替代temtokibart的鼠源抗IL-22RA1单克隆抗体）抑制IL-22RA1可降低Cxcl1和S100a9的局部表达。结论：这些发现表明IL-22/IL-22RA1轴在功能上参与AD的发病机制。因此，阻断IL-22RA1代表一种潜在有价值的新治疗选择。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。