IDOR-1117-2520口服CCR6拮抗剂在临床前皮肤皮炎模型中的疗效

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数据说明

背景与目的：趋化因子受体CCR6通过趋化因子CCL20引导致病性T17细胞迁移至炎症部位，该过程在包括银屑病在内的多种自身免疫性疾病中具有重要意义。基于此，抑制CCR6+免疫细胞迁移的药理学干预为这类疾病提供了新的治疗途径。然而，迄今为止，此类干预从临床前模型向人类疾病的可转化性尚未得到详细评估。本研究旨在评估Aldara诱导的皮肤炎症临床前模型向银屑病的可转化性，重点关注免疫细胞转运，并评估新型口服CCR6拮抗剂IDOR-1117-2520在该模型中的疗效。实验方法：本研究评估了IDOR-1117-2520——一种新型、高选择性、强效且可口服的CCR6小分子抑制剂——在Aldara小鼠皮肤炎症模型中的体内治疗效果。

为详细了解CCR6抑制对炎症反应的影响，研究采用流式细胞术、RNA测序及基于转录组的细胞类型解卷积方法，表征免疫细胞迁移模式，并将结果与公开可用的人类银屑病转录组学数据进行比较。关键结果：IDOR-1117-2520剂量依赖性减少CCR6+免疫细胞向炎症皮肤的浸润，且在减轻皮肤炎症方面与IL-17和IL-23抑制同样有效。通路分析突显了人类银屑病与Aldara小鼠模型之间免疫反应的强烈分子相似性。与IL-17/IL-23通路相关的基因在人类银屑病和小鼠模型中均显著表达。CCR6抑制调节了除近端IL-17/IL-23通路之外的多种炎症相关通路。趋化因子-趋化因子受体相互作用图谱表明，CCL20-CCR6是招募致病性T17细胞的主要轴，在thi

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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