iPSC衍生角质形成细胞研究特应性皮炎表皮缺陷 [bulk RNA-seq]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE287810

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

人类诱导多能干细胞（iPSC）可从患者中获取，或通过基因组编辑引入或纠正与疾病相关的遗传变异，随后可分化为任何类型的皮肤细胞。然而，源自iPSC的诱导角质形成细胞（iKC）在模拟慢性炎症性皮肤病特应性皮炎（AD）方面的潜力尚未得到充分探索，部分原因是与原发性角质形成细胞（pKC）相比，iKC往往不成熟且异质性较高。我们旨在优化iPSC向角质形成细胞及后续表皮分化的方案，并比较iKC对参与AD病理生理学的炎症细胞因子的反应。我们发现，与常用的角质形成细胞无血清培养基（KSFM）相比，CELLnTEC（CnT）-30培养基基于形态学和转录组（例如KRT5高130倍）大幅提高了iKC培养的均一性。iKC的单细胞RNA测序揭示了iKC培养物中存在不同的细胞群体，并指出了用于富集角质形成细胞样细胞的细胞表面标志物。

此外，iKC传代增强了整体角质形成细胞标志基因（如KRT14）的表达，使其达到与原代角质形成细胞（pKC）相似的水平，同时维持了鹅卵石样的角质形成细胞形态。在二维钙或胎牛血清（FBS）刺激下，iKC呈现扁平形态，并增加KRT1和IVL表达，这是表皮分化的典型特征。AD细胞因子IL-4、IL-13和IL-22可再次降低表皮分化标志物，模拟AD中的表皮缺陷。最后，空气暴露也诱导了三维表皮分化，包括所有表皮层的出现以及KRT10、IVL和FLG的表达，同时基于Ki67表达维持了基底层角质形成细胞的增殖能力。总之，我们展示了iPSC来源的角质形成细胞在研究AD表皮缺陷方面的潜力，这可能有助于转化研究中患者来源皮肤组织的建模。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。