Activin A激活Smad3为先天炎症提供天然刹车

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE284154

标准获取流程：

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2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

Smad3的磷酸化是TGF-β信号传导的关键介导因素，而TGF-β信号在调控先天免疫应答中发挥重要作用。然而，在先天免疫细胞中，Smad3的激活是否能在不依赖TGF-β的情况下受到调控，目前仍不清楚。在此，我们证明，在小鼠和人类巨噬细胞中，Smad3通过其C端残基的磷酸化（pSmad3C）而被激活，以响应细菌和病毒抗原，这一过程由Activin A以不依赖TGF-β的方式介导。具体而言，感染性配体（如LPS）通过转录因子STAT5诱导巨噬细胞分泌Activin A，而Activin A信号传导反过来激活pSmad3C。这一Activin A-Smad3轴控制巨噬细胞中的线粒体ATP生成以及CD73将ATP转化为腺苷的过程，从而强化一种抗炎机制。因此，在巨噬细胞中特异性敲除Activin A受体1b的小鼠（Acvr1b^f/f^-Lyz2cre）由于炎症失控而更易死于脓毒症，并在咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型中表现出加重的皮肤病变。

因此，我们揭示了一种此前未被认识到的巨噬细胞炎症自然抑制机制，该机制通过Activin A依赖的方式激活Smad3来实现。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。