GSE283265:Filaggrin状态调控甲氨蝶呤治疗特应性湿疹临床应答中的基因转录、DNA损伤与表皮屏障修复
该数据集来自NCBI GEO,包含一项关于甲氨蝶呤治疗特应性湿疹机制的研究,涉及两个AE队列的皮损与非皮损皮肤以及体外3D表皮类器官模型,采用高通量测序进行表达谱分析

基本信息
资源简介
GSE283265:Filaggrin状态调控甲氨蝶呤治疗特应性湿疹临床应答中的基因转录、DNA损伤与表皮屏障修复
Filaggrin status modulates gene transcription, DNA damage and epidermal barrier repair during clinical response to methotrexate in atopic eczema
该数据集来自NCBI GEO,包含一项关于甲氨蝶呤治疗特应性湿疹机制的研究,涉及两个AE队列的皮损与非皮损皮肤以及体外3D表皮类器官模型,采用高通量测序进行表达谱分析。数据可用于探索甲氨蝶呤诱导的DNA损伤、角质形成细胞分化、屏障功能、Filaggrin状态与疾病活动度之间的关系,支持基因转录调控与治疗应答机制研究(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Dec 02 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):背景:甲氨蝶呤(MTX)是特应性湿疹(AE)的有效治疗药物;然而其作用机制仍不完全清楚。已知MTX可诱导角质形成细胞分化,而该分化可在外部刺激引发的DNA损伤后发生。目的:我们试图结合体外模型和MTX治疗早期AE皮肤研究,探讨MTX在AE中的作用机制。具体而言,我们研究了MTX诱导的DNA损伤、角质形成细胞分化、屏障功能、Filaggrin状态与疾病活动度之间的关系。方法:使用来自两个AE队列的皮损和非皮损皮肤以及体外人类3-D表皮类器官(活表皮等效物——[LEEs])评估对MTX的应答。评估了晚期角质形成细胞分化标志物和对嘌呤/嘧啶核苷的应答。K
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24676、9606。本站分类:皮肤疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE283265
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jun 02 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
背景:甲氨蝶呤(MTX)是治疗特应性湿疹(AE)的有效方法;然而,其作用机制仍未完全阐明。已知MTX可诱导角质形成细胞分化,而这一过程可在外部刺激引发DNA损伤后发生。目的:我们试图结合体外模型和对MTX治疗早期阶段AE皮肤的研究,探讨MTX在AE中的作用机制。具体而言,我们研究了MTX诱导的DNA损伤、角质形成细胞分化、屏障功能、丝聚蛋白状态与疾病活动性之间的关系。方法:使用来自两个AE队列的皮损和非皮损皮肤以及体外人类三维表皮类器官(活表皮等效物——[LEEs])来评估对MTX的反应。评估了晚期角质形成细胞分化标志物以及对嘌呤/嘧啶核苷的反应。通过测量DNA损伤标志物和转录组分析,评估了MTX后角质形成细胞的DNA损伤。结果:MTX恢复了AE皮肤和LEE中的屏障功能,并诱导了丝聚蛋白和兜甲蛋白的表达,其机制可被胸苷抑制。
MTX诱导的DNA损伤及DNA损伤应答信号通路在LEE和AE皮肤中位于角质形成细胞分化上游。基因表达、疾病严重程度(EASI)与FLG状态(杂合子 versus 野生型,例如LGALS7、SPINK7)之间存在交互作用。结论:在无炎症细胞的情况下,MTX通过胸苷依赖性DNA损伤诱导关键表皮屏障蛋白。研究结果与AE皮肤疾病转归改善相关。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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