I型干扰素主导皮肤扁平苔藓炎症景观驱动界面皮炎反应[NTERT]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE240461

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

皮肤扁平苔藓（LP）是一种慢性炎症性皮肤病，其组织学特征为界面皮炎，伴淋巴细胞浸润和角质形成细胞死亡。既往研究提示，LP炎症以涉及IFN-γ的I型免疫应答为主，但其发病机制尚未完全阐明。为探究LP的炎症机制，我们对LP与健康对照皮肤进行了单细胞RNA测序。我们证明，LP患者皮损皮肤呈现出富含I型干扰素（IFN-I）的环境特征，且涉及所有主要皮肤细胞组分。虽然所有免疫细胞均带有该干扰素特征，但我们重点揭示了在表皮-真皮交界附近受IFN-I高度影响的独特炎症性角质形成细胞和成纤维细胞亚群。我们还发现LP皮肤中存在独特的CD8+CXCL13+ T细胞群体，其表现出细胞毒性和表皮归巢标志物，同时伴有炎症性CD16+髓系细胞的富集。

在此，我们阐明IFN-I对 all 主要皮肤细胞类型尤其是角质形成细胞的作用可驱动界面皮炎反应，从而协调扁平苔藓皮肤中免疫细胞与基质细胞之间的交互对话。最后，我们提出靶向共同IFN-I受体IFNAR1可有效关闭扁平苔藓皮肤离体模型及一例狼疮性扁平苔藓皮肤病变患者中炎症通路的激活。总之，我们的数据全面刻画了扁平苔藓的免疫发病机制，并证明IFN-I在其炎症格局中的深度参与，为靶向IFN-I通路的药物用于扁平苔藓患者的治疗提供了依据。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。