GSE220116：单细胞转录组学提示化脓性汗腺炎与银屑病中IL-17A/F的上游驱动因素不同

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE220116

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

背景：基于越来越多的证据表明，17型T细胞（T17细胞）和IL-17升高在驱动化脓性汗腺炎（HS）皮损发展中起关键作用，先前用于银屑病、阻断IL-17A和/或IL-17F亚型信号传导的生物制剂已被重新用于治疗HS。目的：我们的目的是表征HS T17细胞的转录组，并与银屑病T17细胞的转录组及其与邻近免疫细胞亚群的配体-受体相互作用进行比较。方法：将来自8例包含真皮隧道的去顶手术HS皮肤样本的12,300个皮肤免疫细胞的单细胞数据，与银屑病皮肤（11个样本的19,525个细胞）和对照皮肤（10个样本的11,920个细胞）的单细胞数据进行比较。所有单细胞数据均采用相同方案生成。结果：与银屑病T17细胞相比，HS T17细胞表达较低水平的IL23R和较高水平的IL1R1和IL17F（p < 0.05）。与银屑病Treg相比，HS调节性T细胞（Treg）表达较高水平的IL1R1和IL17F（p < 0.05）。

在HS中，半成熟树突状细胞（DCs）是表达IL1B的主要免疫细胞亚群，且与银屑病相比，HS中半成熟DCs与T17细胞之间的IL-1B配体-受体相互作用增加（p < 0.05）。HS真皮隧道角质形成细胞（KCs）表达炎症细胞因子（IL17C、IL1A、IL1B和IL6），与HS表皮KCs（IL36G）不同（p < 0.05）。IL6与IL1B协同维持T17细胞中的细胞因子表达，在HS中主要由成纤维细胞表达，这些成纤维细胞还表达参与旁分泌IL-1/IL-6环路的IL11+炎症成纤维细胞基因（IL11、IL24、IL6和POSTN）。结论：IL-1B-T17细胞细胞因子轴可能是HS中的主要通路，HS T17细胞由IL-1B信号激活，不同于由IL-23信号激活的银屑病T17细胞。临床意义：靶向IL-17亚型和IL-1B的生物制剂可能对HS有效，但生物

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。