FAM3C/ILEI蛋白在银屑病皮损中升高并诱发小鼠银屑病样过度增殖

该数据集来自 omicsdi.org,围绕 FAM3C/ILEI 蛋白在银屑病皮损中升高并在小鼠中触发银屑病样过度增殖这一主题

omicsdi
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时间序列分类Transcriptomics
FAM3C/ILEI protein is elevated in psoriatic lesions and triggers psoriasiform hyperproliferation in mice

基本信息

模态
时间序列
任务类型
分类
创建/更新时间
2026-10-17

资源简介

FAM3C/ILEI蛋白在银屑病皮损中升高并诱发小鼠银屑病样过度增殖

该数据集来自 omicsdi.org,围绕 FAM3C/ILEI 蛋白在银屑病皮损中升高并在小鼠中触发银屑病样过度增殖这一主题。源站描述涉及可诱导的角质形成细胞特异性 ILEI 过表达小鼠模型(K5-ILEIind),在 TPA 刺激后重现银屑病多个方面,包括表皮分化受损和中性粒细胞募集增加;机制上 ILEI 触发 Erk 与 Akt 信号,经 Ser727 磷酸化激活 STAT3。转录组 ILEI 特征在银屑病相关信号通路中富集,并识别 urokinase 为可靶向酶。数据可用于研究银屑病分子机制与候选干预靶点(来源 omicsdi.org)。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):在小鼠中可诱导的角质形成细胞特异性 ILEI 过表达(K5-ILEIind)在 TPA 刺激后重现银屑病的许多方面,主要表现为表皮分化受损和中性粒细胞募集增加。机制上,ILEI 触发 Erk 和 Akt 信号,进而通过 Ser727 磷酸化激活 STAT3。角质形成细胞特异性 ILEI 缺失可改善 TPA 诱导的皮肤炎症。从 K5-ILEIind 模型获得的转录组 ILEI 特征显示在银屑病中也发现的若干信号通路中富集,并识别 urokinase 为可靶向的酶以对抗 ILEI 活性。在 TPA 诱导的 K5-ILEIind 小鼠中药理抑制 urokinase 可通过减少 ILEI 分泌显著改善银屑病样症状。ILEI 特征可将银屑病与健康皮肤区分开,其中 uPA 位列顶级“分离器”之一。

【主题与分类】

主题标签:Transcriptomics。本站分类:皮肤疾病。

【获取与许可】

源站页面:https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-MTAB-12849

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    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

在小鼠中诱导角质形成细胞特异性ILEI过表达(K5-ILEIind)可在TPA刺激后重现银屑病的许多方面,主要表现为表皮分化受损和中性粒细胞募集增加。在机制上,ILEI触发Erk和Akt信号传导,随后通过Ser727磷酸化激活STAT3。角质形成细胞特异性敲除ILEI可改善TPA诱导的皮肤炎症。从K5-ILEIind模型获得的转录组ILEI特征显示,其在银屑病中也可见的若干信号通路中富集,并鉴定出尿激酶为一种可靶向的酶,用以对抗ILEI活性。在TPA诱导的K5-ILEIind小鼠中药理学抑制尿激酶,可通过减少ILEI分泌而显著改善银屑病样症状。ILEI特征可将银屑病与健康皮肤区分开来,其中uPA位居最重要的“区分”基因之列。我们的研究确定ILEI是银屑病的关键驱动因素,表明ILEI调控基因与疾病表现的相关性,并展示ILEI和尿激酶作为银屑病新型潜在治疗靶点的临床意义。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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