PRJEB115367:烟酰胺N-甲基转移酶驱动系统性硬化症成纤维细胞活化与皮肤纤维化
该数据集来自 ncbi.nlm.nih.gov,聚焦系统性硬化症(SSc)中皮肤成纤维细胞活化的机制研究。源站描述显示,研究利用 RNA-seq 对 TGFβ 刺激的原代人真皮成纤维细胞进行 siRNA 介导的 NNMT 敲低,并探索转录因子 ATF4、SOX9 和 SRF 在 ECM 基因表达与胶

基本信息
资源简介
PRJEB115367:烟酰胺N-甲基转移酶驱动系统性硬化症成纤维细胞活化与皮肤纤维化
该数据集来自 ncbi.nlm.nih.gov,聚焦系统性硬化症(SSc)中皮肤成纤维细胞活化的机制研究。源站描述显示,研究利用 RNA-seq 对 TGFβ 刺激的原代人真皮成纤维细胞进行 siRNA 介导的 NNMT 敲低,并探索转录因子 ATF4、SOX9 和 SRF 在 ECM 基因表达与胶原分泌中的作用,识别出 TGFβ–NNMT–ATF4/SOX9/SRF 轴。数据可用于研究 SSc 皮肤纤维化机制及评估 NNMT 作为潜在治疗靶点(来源 ncbi.nlm.nih.gov)。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):系统性硬化症(SSc)的特征是由持续活化的成纤维细胞驱动的进行性皮肤和器官纤维化,然而,真皮成纤维细胞(DF)活化的机制仍不清楚。烟酰胺N-甲基转移酶(NNMT)已在其他疾病中与纤维化相关联,但其与SSc纤维化的相关性尚未被探讨。在此,我们旨在评估NNMT是否驱动DF活化,使用RNA-seq在TGFβ刺激的原代人DF中结合siRNA介导的NNMT敲低(KD)。我们进一步探索了驱动ECM基因表达和胶原分泌的转录因子ATF4、SOX9和SRF的参与。这些结果识别出一条TGFβ–NNMT–ATF4/SOX9/SRF轴,该轴维持SSc中的DF活化和纤维化,将NNMT定位为限制纤维化重塑的潜在治疗靶点。
【主题与分类】
主题标签:Other。本站分类:皮肤与结缔组织疾病/硬皮病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/Traces/study?acc=PRJEB115367
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- OpenDataLab:
数据说明
系统性硬化症(SSc)的特征是由持续活化的成纤维细胞驱动的进行性皮肤和器官纤维化,然而,真皮成纤维细胞(DF)活化的机制仍不清楚。烟酰胺N-甲基转移酶(NNMT)在其他疾病中已被证实与纤维化相关,但其与SSc纤维化的相关性尚未被探讨。在本研究中,我们旨在通过RNA-seq评估NNMT是否驱动DF活化,研究对象为TGFβ刺激的原代人DF,并采用siRNA介导的NNMT敲低(KD)。我们进一步探索了转录因子ATF4、SOX9和SRF的参与,这些因子驱动ECM基因表达和胶原分泌。这些结果确定了TGFβ–NNMT–ATF4/SOX9/SRF轴维持SSc中DF活化和纤维化,将NNMT定位为限制纤维化重塑的潜在治疗靶点。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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