结核分枝杆菌感染野生型与IL-1R KO混合骨髓嵌合小鼠肺的CITE-seq分析
该数据集为CITE-seq分析,研究对象是感染结核分枝杆菌的野生型与IL-1R KO混合骨髓嵌合小鼠肺部,来源为NCBI GEO,包含1个文件GSE254983_series_matrix.txt.gz

基本信息
资源简介
结核分枝杆菌感染野生型与IL-1R KO混合骨髓嵌合小鼠肺的CITE-seq分析
CITE-seq analysis of Mycobacterium tuberculosis infected wild-type and IL-1R KO mixed bone marrow chimera mouse lungs
该数据集为CITE-seq分析,研究对象是感染结核分枝杆菌的野生型与IL-1R KO混合骨髓嵌合小鼠肺部,来源为NCBI GEO,包含1个文件GSE254983_series_matrix.txt.gz。数据可用于比较不同易感小鼠模型在Mtb感染后诱导的基因特征,识别髓系细胞反应和免疫抑制相关基因,并探索这些特征与人类活动性结核病的关联,为肺结核发病机制研究提供转录组层面的参考(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Feb 02 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):结核分枝杆菌(Mtb)每年导致160万人死亡。然而,结核病的发病机制仍知之甚少,并且未能在标准小鼠模型中被完全重现。在此,我们报告,对三种不同易感小鼠模型的比较识别出Mtb诱导的基因特征,这些特征在预测人类活动性结核病方面显著优于来自标准C57BL/6小鼠模型的特征。易感小鼠特征的共同点是髓系细胞反应和免疫抑制基因。与这些特征一致,肺部髓系细胞(包括中性粒细胞)的增加在易感小鼠模型中保守存在,模拟了在人类中观察到的中性粒细胞性炎症。易感模型和非人灵长类动物中的髓系细胞表现出免疫抑制分子的高表达,包括IL-1受体拮抗剂,其抑制IL-1信号
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24247、10090。本站分类:呼吸系统疾病/肺结核。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE254983
【使用注意】
· 源站最后修改于 Apr 01 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
结核分枝杆菌(Mtb)每年导致160万人死亡。然而,结核病的发病机制仍知之甚少,并且未能在标准小鼠模型中得到完全再现。在此,我们报告,通过对三种不同的易感小鼠模型进行比较,识别出Mtb诱导的基因特征,这些特征在预测人类活动性结核病方面显著优于来自标准C57BL/6小鼠模型的特征。易感小鼠特征中的共同点是髓系细胞反应和免疫抑制基因。与这些特征一致,肺部髓系细胞(包括中性粒细胞)的增加在易感小鼠模型中保守存在,模拟了在人类中观察到的中性粒细胞性炎症。易感模型和非人灵长类动物中的髓系细胞表现出高表达免疫抑制分子,包括IL-1受体拮抗剂,其抑制IL-1信号传导。此前的报道曾提出,过度的IL-1信号传导会损害对Mtb的控制。相反,我们发现通过删除IL-1受体拮抗剂来增强IL-1信号传导,促进了所有三种易感小鼠模型中的细菌控制。
IL-1信号增强了淋巴样细胞和基质细胞产生细胞因子,提示IL-1信号促进结核分枝杆菌控制的机制。因此,我们提出髓系细胞表达免疫抑制分子是一种保守机制,加剧了小鼠、非人灵长类和人类的结核分枝杆菌疾病。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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