血色病驱动高产yersiniabactin假结核耶尔森菌急性致死性肠道反应
研究以血色病(铁过载)小鼠为模型,口服感染高产 yersiniabactin 的假结核耶尔森菌 Δfur 突变株,观察其导致严重全身感染和急性死亡的现象,并对感染肠道进行转录组分析,发现细胞因子-细胞因子受体相互作用、补体与凝血级联、NF-κB 信号通路和趋化因子信号通路上调,细胞黏附分子和 TLR

基本信息
资源简介
血色病驱动高产yersiniabactin假结核耶尔森菌急性致死性肠道反应
Hemochromatosis drives acute lethal intestinal responses to hyper-yersiniabactin-producing Yersinia pseudotuberculosis
该数据集来自 NCBI GEO(GSE180888),包含 1 个文件 GSE180888_series_matrix.txt.gz,采用高通量测序表达谱分析。研究以血色病(铁过载)小鼠为模型,口服感染高产 yersiniabactin 的假结核耶尔森菌 Δfur 突变株,观察其导致严重全身感染和急性死亡的现象,并对感染肠道进行转录组分析,发现细胞因子-细胞因子受体相互作用、补体与凝血级联、NF-κB 信号通路和趋化因子信号通路上调,细胞黏附分子和 TLR 信号通路下调。数据可用于研究铁过载宿主对嗜铁细菌感染的易感机制及肠道屏障损伤相关通路(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Jul 27 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):血色病(铁过载)增加宿主对嗜铁细菌感染的易感性,导致严重并发症,但其潜在机制仍不清楚。本研究表明,口服感染高产 yersiniabactin(Ybt)的假结核耶尔森菌 Δfur 突变株(称为 Δfur)会导致血色病小鼠发生严重全身感染和急性死亡,原因是肠道屏障迅速破坏。对 Δfur 感染肠道的转录组分析显示,细胞因子-细胞因子受体相互作用、补体与凝血级联、NF-κB 信号通路和趋化因子信号通路上调,细胞黏附分子和 TLR 信号通路下调。进一步研究表明,感染 Δfur 的血色病小鼠中触发的失调 IL-1b 信号通过 act 损伤肠道屏障
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL19057、10090。本站分类:呼吸系统疾病/肺结核。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE180888
【使用注意】
· 源站最后修改于 Feb 02 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
血色病(铁过载)会增加宿主对嗜铁细菌感染的易感性,从而引发严重并发症,但其潜在机制仍不清楚。本研究表明,口服感染高产耶尔森菌素(Ybt)的假结核耶尔森菌Δfur突变株(称为Δfur)会导致血色病小鼠发生严重全身性感染和急性死亡,其原因是肠道屏障被迅速破坏。对Δfur感染肠道的转录组分析显示,细胞因子-细胞因子受体相互作用、补体和凝血级联、NF-κB信号通路以及趋化因子信号通路表达上调,而细胞黏附分子和TLR信号通路表达下调。进一步研究表明,感染Δfur的血色病小鼠中触发的IL-1b信号失调通过激活肌球蛋白轻链激酶(MLCK)和过度中性粒细胞增多破坏肠道屏障。抑制MLCK活性或清除中性粒细胞浸润可减少屏障破坏,在很大程度上改善免疫病理,并显著挽救血色病小鼠免于致死性Δfur感染。
此外,对IL-1b过度产生的早期干预能够完全使血色病小鼠免于致命性感染。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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