肺纤维化基因-疾病关联数据集
该数据集为特发性肺纤维化（IPF）调控网络研究的补充文件，以Excel表格形式提供基因-疾病关联信息。研究整合IPF全基因组关联研究汇总统计与甲基化、表达及蛋白质数量性状位点，采用基于汇总数据的孟德尔随机化（SMR）优先筛选候选基因，并在独立转录组与甲基化队列中验证，结合microRNA、转录因子、
基本信息
资源简介
肺纤维化基因-疾病关联数据集
Supplementary file 2_A regulatory network underlying idiopathic pulmonary fibrosis.xlsx
该数据集为特发性肺纤维化（IPF）调控网络研究的补充文件，以Excel表格形式提供基因-疾病关联信息。研究整合IPF全基因组关联研究汇总统计与甲基化、表达及蛋白质数量性状位点，采用基于汇总数据的孟德尔随机化（SMR）优先筛选候选基因，并在独立转录组与甲基化队列中验证，结合microRNA、转录因子、蛋白互作、机器学习、单细胞与空间转录组分析刻画调控架构。数据可用于IPF遗传易感机制探索与候选调控靶点挖掘（来源 figshare，CC BY 4.0 许可）。
【数据集背景】
配套论文《Pathogenic Mechanisms Underlying Idiopathic Pulmonary Fibrosis》发表于 Annual Review of Pathology: Mechanisms of Disease（2022），DOI：10.1146/annurev-pathol-042320-030240。源站首次发布：2026-08-20。
【数据内容】
源站描述（机器翻译，仅供参考）：背景：特发性肺纤维化（IPF）是一种进行性间质性肺病，遗传易感性在其中与上皮、免疫和间充质重塑相互作用。尽管染色体11p15.5位点包含MUC5B和TOLLIP附近已确立的IPF易感信号，但该区域更广泛的调控架构仍未完全解析。方法：我们使用基于汇总数据的孟德尔随机化（SMR）将IPF全基因组关联研究汇总统计与甲基化、表达和蛋白质数量性状位点整合。SMR优先筛选的候选者在独立转录组和甲基化队列中评估，并进一步通过microRNA、转录因子、蛋白互作、机器学习、单细胞和空间转录组分析加以情境化。纤维化相关表达模式在博来霉素诱导的pu
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个，合计 23.62 KB。数据集 DOI：10.3389/fimmu.2026.1919175.s001。
【主题与分类】
源站学科分类：Genetic Immunology。主题标签：idiopathic pulmonary fibrosis、mendelian randomization、multi-omics integration、regulatory network、single-cell and spatial transcriptomics。本站分类：呼吸系统疾病。
【适用方向】
源站学科分类标注为 Genetic Immunology。
【获取与许可】
源站页面：https://frontiersin.figshare.com/articles/dataset/Supplementary_file_2_A_regulatory_network_underlying_idiopathic_pulmonary_fibrosis_xlsx/33293712
使用许可：CC BY 4.0（https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）。
规范引用：Li, Ganggang; Pan, Xiaochuan; Wang, Yuanyuan; Lan, Peishu; Li, Jie; Wu, Xuanyu; et al. (2026). Supplementary file 2_A regulatory network underlying idiopathic pulmonary fibrosis.xlsx. Frontiers. Dataset
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数据集获取（Figshare）
- 源站标题：Supplementary file 2_A regulatory network underlying idiopathic pulmonary fibrosis.xlsx
- DOI：10.3389/fimmu.2026.1919175.s001
- 发布日期：2026-08-20
- 文件数：1 个
- 文件总体积：23.62 KB
- 源站页面：https://frontiersin.figshare.com/articles/dataset/Supplementary_file_2_A_regulatory_network_underlying_idiopathic_pulmonary_fibrosis_xlsx/33293712
命令行下载
curl -L -o "Supplementary file 2_A regulatory network underlying idiopathic pulmonary fibrosis.xlsx" "https://ndownloader.figshare.com/files/67686147"
文件清单
Supplementary file 2_A regulatory network underlying idiopathic pulmonary fibrosis.xlsx（23.62 KB）
文件总体积 23.62 KB（源站 API 实测）。
数据说明
背景特发性肺纤维化（IPF）是一种进行性间质性肺疾病，遗传易感性与上皮、免疫及间充质重塑相互作用。尽管11p15.5染色体位点包含位于MUC5B和TOLLIP附近的已知IPF易感信号，但该区域更广泛的调控结构仍未完全阐明。方法我们采用基于汇总数据的孟德尔随机化（SMR）方法，将IPF全基因组关联研究汇总统计量与甲基化、表达及蛋白质数量性状位点进行整合。经SMR优先筛选的候选基因在独立转录组和甲基化队列中接受评估，并通过微小RNA、转录因子、蛋白质相互作用、机器学习、单细胞及空间转录组分析进一步加以情境化解读。在博来霉素诱导的肺纤维化大鼠模型中评估了纤维化相关表达模式。结果分析重现了已知的MUC5B和TOLLIP信号，并将BRSK2优先列为相对研究不足的候选基因，该基因获得基于eQTL的SMR及独立分子证据的支持。
BRSK2 pQTL关联未通过HEIDI检验，因此未被解释为趋同的蛋白质水平遗传学证据。网络分析将BRSK2与细胞周期、代谢应激及衰老相关程序联系起来，而跨队列机器学习将FOXA2、CDC25B和NFE2列为具有信息量的网络特征。单细胞和空间分析显示，BRSK2优先定位于成纤维细胞和肌成纤维细胞区室，以及组织学纤维化严重程度较高的区域。在纤维化大鼠肺中，BRSK2表达升高，而FOXA2和CDC25B在转录本和蛋白质水平均降低。结论：这些发现细化了染色体11p15.5 IPF易感位点的分子图景，并将BRSK2列为IPF相关促纤维化成纤维细胞状态的候选组成部分。其因果贡献、直接调控关系及治疗可及性需要有针对性的机制验证。
许可
CC BY 4.0
引用
学术使用请引用 DOI 10.3389/fimmu.2026.1919175.s001（source: https://frontiersin.figshare.com/articles/dataset/Supplementary_file_2_A_regulatory_network_underlying_idiopathic_pulmonary_fibrosis_xlsx/33293712）。
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