PRJNA99357：人支气管上皮细胞第3代与第0代对比
该数据集来自 NCBI，比较人支气管上皮细胞第3代与第0代的转录组或基因表达。源站描述围绕 COPD 中鳞状化生与气道壁增厚的关系，涉及 IL-1 分泌诱导成纤维细胞纤维化反应以及整合素介导的 TGF-b 活化
基本信息
资源简介
PRJNA99357：人支气管上皮细胞第3代与第0代对比
PRJNA99357 数据集的全称为 Human bronchial epithelial cells_Passage 3 vs. passage 0，来源于 NCBI（ncbi.nlm.nih.gov），在本站归入呼吸系统疾病 / 其他分类，主题标签为 Transcriptome or Gene expression。该数据集围绕人支气管上皮细胞第 3 代与第 0 代的比较展开，用于观察两种传代状态下转录组或基因表达层面的差异。源站描述将这一细胞模型置于慢性阻塞性肺疾病（COPD）的研究背景中：鳞状化生在吸烟者中常见，并与 COPD 的气道阻塞相关，而 COPD 气道阻塞的重要机制之一是小气道壁增厚；相关研究借助免疫组化染色、气道形态计量、肺样本成纤维细胞培养、鳞状化生模型的全基因组分析以及人气道上皮—间质相互作用的体外建模，探讨鳞状化生是否通过改变上皮—间质相互作用主动参与气道壁增厚。该数据集即为这一研究框架下上皮细胞传代比较的基因表达数据。
【数据集背景】
源站描述指出，鳞状化生在吸烟者中较为常见，并与慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的气道阻塞相关。COPD 气道阻塞的一个主要机制是小气道壁的增厚。研究关注的问题是：鳞状化生是否通过改变上皮—间质相互作用，主动促进气道壁增厚。为回答这一问题，研究采用了多种手段，包括对 COPD 患者肺样本进行免疫组化染色、气道形态计量和成纤维细胞培养，对鳞状化生模型开展全基因组分析，以及对人气道上皮—间质相互作用进行体外建模。已有证据表明，鳞状化生通过增加 IL-1 分泌，诱导邻近气道成纤维细胞产生纤维化反应；整合素介导的 TGF-b 活化在放大鳞状化生并驱动 IL-1 依赖性的促纤维化过程中发挥关键作用。该数据集所比较的第 3 代与第 0 代支气管上皮细胞，正处在上述上皮细胞行为与传代状态相关的研究语境中。
【数据内容】
该数据集的主题标签为 Transcriptome or Gene expression，表明其数据内容属于转录组或基因表达范畴。数据集名称明确标示了比较对象：人支气管上皮细胞第 3 代（passage 3）与第 0 代（passage 0）。因此，数据所记录的是这两种传代状态下的基因表达信息，可用于考察体外培养传代过程中支气管上皮细胞表达谱的变化。关于具体的样本数量、测序平台、数据文件格式、基因或转录本数量、差异表达分析结果等细节，源站未提供。
【采集与来源】
数据集来源于 NCBI（ncbi.nlm.nih.gov），英文名称为 PRJNA99357: Human bronchial epithelial cells_Passage 3 vs. passage 0。其研究对象为人支气管上皮细胞，比较的是第 3 代与第 0 代细胞。源站描述中提及的研究方法包括免疫组化染色、气道形态计量、成纤维细胞培养、全基因组分析以及体外上皮—间质相互作用建模，但这些方法在数据集层面的具体对应关系、样本采集地点、供体信息、伦理审批信息以及测序或芯片实验的具体流程，源站未提供。
【适用场景】
基于其主题标签与比较设计，该数据集适用于转录组或基因表达层面的分析，尤其是围绕人支气管上皮细胞体外传代过程中表达谱变化的比较研究。结合源站描述，该数据集可服务于与 COPD 相关的上皮生物学研究背景，例如鳞状化生、上皮—间质相互作用、IL-1 分泌诱导的成纤维细胞纤维化反应，以及整合素介导的 TGF-b 活化等方向。它也可作为气道上皮细胞模型研究的参考数据，用于讨论传代状态对上皮细胞基因表达的影响。需要说明的是，上述适用方向依据源站描述的研究背景与数据集的主题标签组织而成，数据集本身是否包含相应的临床表型、功能实验或验证数据，源站未提供。
【使用方法】
该数据集可用于比较人支气管上皮细胞第 3 代与第 0 代之间的基因表达差异，分析传代相关的变化模式。使用时可结合源站描述所涉及的研究框架，将表达层面的观察与鳞状化生、上皮—间质相互作用及纤维化反应等背景联系起来。关于数据下载地址、文件组织方式、数据处理流程、标准化方法、分析工具与参数设置等具体使用信息，源站未提供。
【质量与限制】
该数据集为 NCBI 来源的转录组或基因表达数据，其比较设计限定于人支气管上皮细胞第 3 代与第 0 代。源站描述主要围绕 COPD 中鳞状化生与气道壁增厚的研究背景展开，并未提供该数据集在样本量、测序深度、重复数、批次效应、数据完整性或验证程度等方面的具体质量指标。因此，关于数据质量与使用限制的量化信息，源站未提供；在解释第 3 代与第 0 代之间的表达差异时，应仅将其视为该特定细胞比较的结果，不宜外推至源站描述未覆盖的结论。
【引用与许可】
该数据集来源于 NCBI（ncbi.nlm.nih.gov），英文名称为 PRJNA99357: Human bronchial epithelial cells_Passage 3 vs. passage 0。关于该数据集的引用方式、原始文献、作者信息以及许可条款，源站未提供。
下载信息
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使用方式
数据集获取
源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA99357
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
鳞状化生在吸烟者中很常见，并与慢性阻塞性肺疾病（COPD）中的气道阻塞相关。COPD气道阻塞的主要机制是小气道壁增厚。我们探讨了鳞状化生是否通过改变COPD中上皮-间质相互作用而主动促进气道壁增厚。利用免疫组化染色、气道形态计量学和COPD患者肺样本的成纤维细胞培养、鳞状化生模型的全基因组分析以及人气道上皮-间质相互作用的体外建模，我们提供了证据表明鳞状化生通过增加IL-1分泌诱导邻近气道成纤维细胞的纤维化反应。我们确定了整合素介导的TGF-b激活在放大鳞状化生和驱动IL-1依赖性促纤维化间质反应中的关键作用。
最后，我们表明鳞状化生与COPD严重程度增加相关，并且成纤维细胞表达整合素avb8（这是气道成纤维细胞TGF-b激活的主要介质）与COPD疾病严重程度和小气道壁增厚相关。关键词：全基因组差异表达研究 总体设计：三个双通道阵列的染料交换设计
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
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