PRJNA923317:纤毛细胞Fzd6缺失抑制LPS与冠状病毒诱导的铁死亡肺泡细胞死亡(RNA-seq子集II)
该数据集为NCBI来源的RNA-seq子集II,主题为转录组或基因表达,归类于呼吸系统疾病。源站描述围绕肺部炎症损伤机制,涉及Foxj1+纤毛细胞中Fzd6缺失对LPS或小鼠冠状病毒MHV-1诱导的肺通透性、脂质过氧化和肺泡细胞死亡的影响,并提及单细胞RNA测序、Akr1b8及铁死亡抑制剂相关表型
![PRJNA923317: Lack of Fzd6 in Ciliated Cells Suppresses Ferroptotic Alveolar Cell Death induced by LPS and Corona Virus [RNA-seq subset II]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/143849.jpg)
基本信息
资源简介
PRJNA923317:纤毛细胞Fzd6缺失抑制LPS与冠状病毒诱导的铁死亡肺泡细胞死亡(RNA-seq子集II)
该数据集为NCBI来源的RNA-seq子集II,主题为转录组或基因表达,归类于呼吸系统疾病。源站描述围绕肺部炎症损伤机制,涉及Foxj1+纤毛细胞中Fzd6缺失对LPS或小鼠冠状病毒MHV-1诱导的肺通透性、脂质过氧化和肺泡细胞死亡的影响,并提及单细胞RNA测序、Akr1b8及铁死亡抑制剂相关表型。数据可用于研究纤毛细胞Fzd6缺失在急性肺损伤和ARDS中的转录组变化及铁死亡相关机制(来源 ncbi.nlm.nih.gov)。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):肺部炎症损害肺屏障功能,是包括急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)在内的多种肺部疾病的基础。然而,肺细胞如何响应炎症损伤所造成损害的机制尚未完全清楚。在此我们显示,在受LPS或小鼠冠状病毒MHV-1损伤的肺中,Foxj1+纤毛细胞中Fzd6缺陷可降低肺通透性、脂质过氧化和肺泡细胞死亡,并伴随肺泡数量增加。肺细胞的单细胞RNA测序表明,Fzd6(主要表达于Foxj1+纤毛细胞)的缺失增加了醛酮还原酶Akr1b8的表达。气管内给予Akr1b8蛋白可重现Fzd6缺陷肺表型。此外,铁死亡抑制剂也可重现Fzd6缺陷肺表型,并且exer
【主题与分类】
主题标签:Transcriptome or Gene expression。本站分类:呼吸系统疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA923317
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- OpenDataLab:
数据说明
肺部炎症会损害肺屏障功能,并且是包括急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)在内的多种肺部疾病的基础。然而,肺细胞对炎症损伤所引起损害的反应机制尚未完全明了。本研究表明,在LPS或小鼠冠状病毒MHV-1损伤的肺中,Foxj1+纤毛细胞中Fzd6的缺失可降低肺通透性、脂质过氧化和肺泡细胞死亡,同时伴随肺泡数量增加。肺细胞的单细胞RNA测序表明,Fzd6(主要表达于Foxj1+纤毛细胞)的缺失会增加醛酮还原酶Akr1b8的表达。气管内给予Akr1b8蛋白可重现Fzd6缺失的肺表型。此外,铁死亡抑制剂也可重现Fzd6缺失的肺表型,且在Fzd6缺失的肺中不产生进一步效应。
这些结果表明,Fzd6缺陷通过释放Akr1b8抑制炎症诱导的肺泡细胞铁死亡,从而揭示了Fzd6信号通过旁分泌途径调控铁死亡的一种此前未知的机制。此外,本研究证明了纤毛细胞在肺部炎症过程中保护肺泡细胞方面尚未被充分认识的重要性。总体设计:比较LPS处理后从WT和Fzd6 KO肺中分离的TdTomato阳性细胞在单细胞水平上的基因表达
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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