PRJNA912699:纤毛细胞Fzd6缺失抑制LPS与冠状病毒诱导的铁死亡肺泡细胞死亡(RNA-seq子集I)
该数据集为RNA-seq子集I,来源于NCBI,聚焦呼吸系统疾病。研究探讨Foxj1+纤毛细胞中Fzd6缺失在LPS或小鼠冠状病毒MHV-1诱导的肺损伤中的作用,涉及肺通透性、脂质过氧化、肺泡细胞死亡及单细胞RNA测序分析
![PRJNA912699: Lack of Fzd6 in Ciliated Cells Suppresses Ferroptotic Alveolar Cell Death induced by LPS and Corona Virus [RNA-seq subset I]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/145242_v20261103005508.jpg)
基本信息
资源简介
PRJNA912699:纤毛细胞Fzd6缺失抑制LPS与冠状病毒诱导的铁死亡肺泡细胞死亡(RNA-seq子集I)
PRJNA912699 是一个聚焦呼吸系统疾病的转录组数据集,英文全称为“Lack of Fzd6 in Ciliated Cells Suppresses Ferroptotic Alveolar Cell Death induced by LPS and Corona Virus [RNA-seq subset I]”,属于 RNA-seq 子集 I,来源于 NCBI。该数据集围绕肺部炎症损伤机制展开,研究 Foxj1+ 纤毛细胞中 Fzd6 缺失对 LPS 或小鼠冠状病毒 MHV-1 诱导的肺损伤的影响,涉及肺通透性、脂质过氧化、肺泡细胞死亡以及单细胞 RNA 测序分析等内容,主题标签为 Transcriptome or Gene expression。
【数据集背景】
肺部炎症会损害肺屏障功能,是急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等多种肺部疾病的基础。然而,肺细胞如何响应炎症损伤所造成损害的机制尚未被完全理解。该数据集对应的研究显示,在 Foxj1+ 纤毛细胞中缺失 Fzd6 可降低受 LPS 或小鼠冠状病毒 MHV-1 损伤肺部的肺通透性、脂质过氧化和肺泡细胞死亡,并伴随肺泡数量增加。对肺细胞的单细胞 RNA 测序表明,Fzd6 主要表达于 Foxj1+ 纤毛细胞,其缺失会增加醛酮还原酶 Akr1b8 的表达。气管内给予 Akr1b8 蛋白可重现 Fzd6 缺失的肺表型;此外,铁死亡抑制剂也能重现 Fzd6 缺失的肺表型。
【数据内容】
该数据集为 RNA-seq 子集 I,属于转录组或基因表达类数据,主题标签为 Transcriptome or Gene expression。源站描述提及对肺细胞进行了单细胞 RNA 测序分析,并据此发现 Fzd6 缺失增加 Akr1b8 表达。除上述信息外,源站未提供关于样本数量、测序平台、读长、数据量、文件格式等具体细节。
【采集与来源】
数据集来源于 NCBI(ncbi.nlm.nih.gov),编号为 PRJNA912699。研究涉及的生物学背景包括 Foxj1+ 纤毛细胞、LPS 与小鼠冠状病毒 MHV-1 诱导的肺损伤模型,以及 Akr1b8 蛋白气管内给药和铁死亡抑制剂相关实验。关于样本采集的具体时间、地点、伦理审批及操作流程,源站未提供。
【适用场景】
该数据集适用于呼吸系统疾病相关研究,尤其是急性肺损伤与 ARDS 机制探索;可用于分析 Foxj1+ 纤毛细胞中 Fzd6 缺失对基因表达的影响,支持脂质过氧化、铁死亡及肺泡细胞死亡相关通路的转录组研究,也可为 Akr1b8 表达调控及铁死亡抑制剂作用机制的研究提供数据参考。
【使用方法】
源站未提供具体的使用方法说明,包括数据下载方式、预处理流程、分析工具与参数等。
【质量与限制】
源站未提供质量控制指标、批次信息、重复数及潜在偏倚等质量与限制说明。该数据集为 RNA-seq 子集 I,其覆盖范围与完整研究的关系源站未提供。
【引用与许可】
源站未提供引用方式与许可信息。
下载信息
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暂未开放公开下载
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使用方式
数据集获取
源站:https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA912699
标准获取流程:
- 访问源站链接,注册/登录账号;
- 进入数据集详情页,按页面指引申请权限或直接下载;
- 部分平台提供 SDK,例如:
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
肺部炎症会损害肺屏障功能,并且是包括急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)在内的多种肺部疾病的基础。然而,肺细胞对炎症损伤所引起损害的反应机制尚未完全明了。本研究表明,在LPS或小鼠冠状病毒MHV-1损伤的肺中,Foxj1+纤毛细胞中Fzd6的缺失可降低肺通透性、脂质过氧化和肺泡细胞死亡,同时伴随肺泡数量增加。肺细胞的单细胞RNA测序表明,Fzd6(主要表达于Foxj1+纤毛细胞)的缺失会增加醛酮还原酶Akr1b8的表达。气管内给予Akr1b8蛋白可重现Fzd6缺失的肺表型。此外,铁死亡抑制剂也可重现Fzd6缺失的肺表型,且在Fzd6缺失的肺中不产生进一步效应。
这些结果表明,Fzd6缺陷通过释放Akr1b8抑制炎症诱导的肺泡细胞铁死亡,从而揭示了一种此前未知的机制,即Fzd6信号通过旁分泌途径调控铁死亡。此外,本研究证明了纤毛细胞在肺部炎症过程中保护肺泡细胞方面尚未被充分认识的重要性。总体设计:比较LPS处理后WT与Fzd6 KO肺组织在单细胞水平上的基因表达
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
需要用于商业化训练或医疗器械注册(NMPA/FDA)?
公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托陕川双基地与超十家三甲医院直连,提供完全合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。




