PRJNA647562：气道巨噬细胞表观遗传重编程驱动黏液阻塞性肺病极化与炎症（RNA_Treat）

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA647562

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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数据说明

肺疾病，如囊性纤维化和COPD，以黏液阻塞和慢性气道炎症为特征，但其机制联系仍知之甚少。在此，我们聚焦于黏液淤滞性气道微环境对气道巨噬细胞（AM）表观遗传重编程的作用及其导致的转录组和表型变化。利用黏液阻塞性小鼠模型（Scnn1b转基因），我们鉴定了参与炎症反应和巨噬细胞极化的表观遗传调控的差异调节通路和转录因子。用黏液离体刺激野生型AMs可诱导基因表达变化，与Scnn1b转基因小鼠AMs中观察到的变化相当。在功能上，Scnn1b转基因小鼠的AMs在脂多糖刺激下表现出胞葬作用、吞噬作用受损以及过度的炎症反应，这是通过增强的Irf1活性和表达介导的。我们的数据表明，黏液淤滞诱导AMs的表观遗传重编程，导致有利于组织损伤和疾病进展的变化。靶向这些改变的AMs可能为黏液阻塞性肺疾病患者的治疗提供支持。

总体设计：对野生型以及转基因气道巨噬细胞进行了RNAseq、ATACseq和tWGBS。此外，还对经培养基或脂多糖刺激12小时的野生型和转基因气道巨噬细胞进行了RNAseq和ATACseq。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。