PRJNA306834：ARDS患者与健康志愿者中性粒细胞及PI3K抑制剂处理的健康志愿者样本

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA306834

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

理由：急性呼吸窘迫综合征对药物干预无效。肺泡中性粒细胞的异常激活被认为是该疾病复杂病理生理学的基础，但这些细胞研究甚少。目的：研究患者血液和肺泡中性粒细胞与健康志愿者细胞相比的功能和转录谱，并确定其对磷酸肌醇3-激酶抑制的敏感性。方法：23名通气患者接受了支气管肺泡灌洗。通过流式细胞术量化肺泡和血液中性粒细胞的凋亡、吞噬作用和粘附分子，通过化学发光法测定氧化酶反应。细胞因子和转录谱分析利用多重和GeneChip阵列。测量和主要结果：患者血液和肺泡中性粒细胞与健康循环细胞不同，CD11b增加，CD62L表达减少，凋亡延迟，氧化酶反应持续启动。将对照细胞与疾病支气管肺泡灌洗液孵育重现了异常功能表型，这可以通过磷酸肌醇3-激酶抑制剂逆转。

相比之下，患者细胞的促存活表型对磷脂酰肌醇3-激酶抑制具有抵抗性。RNA转录组分析显示，患者细胞中免疫、细胞骨架和细胞死亡通路发生改变，与脓毒症和烧伤数据集高度一致，但与磷脂酰肌醇3-激酶特征不符。结论：急性呼吸窘迫综合征血液和肺泡中性粒细胞表现出独特的预激活、促存活特征及转录签名。增强的呼吸爆发依赖于磷脂酰肌醇3-激酶，但凋亡延迟及转录谱改变则不依赖。这些意外发现对磷脂酰肌醇3-激酶抑制在急性呼吸窘迫综合征中的效用提出了质疑，并强调了评估新型治疗

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。