PRJNA1416918：过渡性B细胞转录组特征揭示系统性硬化症中四个激活谱异常的亚群

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1416918

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数据说明

我们此前已表明，系统性硬化症（SSc）患者体内自身反应性过渡期B细胞频率增高，其中包括具有抗拓扑异构酶I（ATA+）特异性的B细胞，该自身抗体与进行性间质性肺病相关。这提示过渡期B细胞耐受缺陷驱动了SSc中的自身免疫，然而，这些早期B细胞审查减少的机制仍未明确。为探究这一问题，我们应用单细胞转录组学和B细胞受体（BCR）测序，剖析了从早期ATA+初治SSc患者中分离的过渡期B细胞的分子及库特征。这揭示了四个不同的过渡期B细胞簇：T1、T2、CD27+和边缘区前体（MZP）。在这些簇中鉴定出新的标志基因，包括促凋亡基因HRK，其在MZP簇中特异性富集。这些发现通过公开可用的单细胞数据集得到了验证。

在这些过渡期细胞簇中，T1 B细胞在SSc患者中显著扩增，与匹配的健康对照相比增加了两倍，提示SSc中骨髓输出增加或过渡期B细胞迁出增多。此外，促生存基因如IL4R、TCL1A和S100A10在SSc中显著上调，而PI3K/AKT信号通路的关键负调控因子FOX01则显著降低。干扰素反应基因（IFITM1和IFITM2）在SSc过渡期B细胞中也显著增加，与SSc中干扰素信号失调一致。BCR分析显示，SSc中CDR3疏水性显著增加，尤其是在T2细胞簇中，同时观察到与自身免疫相关的基因IGHV4-39使用增加的趋势。此外，大多数SSc患者中κ/λ轻链比值升高，可能暗示受体编辑不完全。总体而言，我们的发现支持

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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