PRJNA138289：肺气肿相关肺破坏的基因表达特征及其三肽GHK的逆转作用
该数据集来自NCBI，包含吸烟COPD患者同一肺内不同肺气肿破坏程度区域的肺组织基因表达谱，共8个肺×8个区域=64个样本，并以微CT扫描的肺泡壁平均线性截距（Lm）量化区域肺气肿严重程度
基本信息
资源简介
PRJNA138289：肺气肿相关肺破坏的基因表达特征及其三肽GHK的逆转作用
PRJNA138289 数据集聚焦于慢性阻塞性肺疾病（COPD）中肺气肿相关肺组织破坏的基因表达特征，并探索三肽 GHK 对该特征的逆转作用。该数据集来源于 NCBI，收录了吸烟 COPD 患者同一肺内不同肺气肿破坏程度区域的肺组织基因表达谱，共包含 8 个肺、每个肺 8 个区域，合计 64 个样本。各组织样本的区域肺气肿严重程度通过微 CT 扫描测得的肺泡壁平均线性截距（Lm）进行量化。数据集主题标签为转录组或基因表达，本站归类为呼吸系统疾病 / 其他。该数据集可用于研究肺气肿进展相关的分子通路，并为识别 COPD 治疗策略提供计算分析基础。
【数据集背景】
慢性阻塞性肺疾病是一种异质性疾病，由肺气肿、小气道阻塞和/或慢性支气管炎组成，会随时间推移导致显著的肺功能丧失。为深入理解肺气肿进展背后的分子通路，并探索用于识别 COPD 治疗药物的计算策略，研究者对吸烟 COPD 患者的肺组织样本进行了基因表达谱分析。这些样本取自同一肺内肺气肿破坏程度不同的区域，从而能够在控制个体差异的前提下，考察区域肺气肿严重程度与基因表达之间的关系。
【数据内容】
该数据集包含来自吸烟 COPD 患者的肺组织基因表达谱，采样设计为 8 个肺、每个肺 8 个区域，共 64 个样本。每个组织样本的区域肺气肿严重程度均通过微 CT 扫描获得的肺泡壁平均线性截距（Lm）进行量化。研究在控制基因表达相关因素后，识别出 127 个表达水平与区域肺气肿严重程度显著相关的基因。数据集主题标签为转录组或基因表达，本站分类为呼吸系统疾病 / 其他。
【采集与来源】
数据集来源于 NCBI（ncbi.nlm.nih.gov），英文名称为“PRJNA138289: A gene expression signature of emphysema-related lung destruction and its reversal by the tripeptide GHK”。样本来自吸烟 COPD 患者的肺组织，取自同一肺内肺气肿破坏程度不同的区域。区域肺气肿严重程度通过微 CT 扫描测得的肺泡壁平均线性截距（Lm）量化。源站描述中未提供更详细的样本采集地点、时间范围及伦理审批信息。
【适用场景】
该数据集适用于研究肺气肿相关肺组织破坏的基因表达特征，分析基因表达水平与区域肺气肿严重程度之间的关联，探索肺气肿进展的分子通路，以及基于表达谱开展 COPD 治疗策略的计算筛选与验证研究。数据集主题标签为转录组或基因表达，也可用于呼吸系统疾病相关的转录组分析。关于三肽 GHK 逆转该表达特征的具体实验设计与验证结果，源站描述未完整提供。
【使用方法】
使用该数据集时，可将 64 个肺组织样本的基因表达谱与各样本对应的区域肺气肿严重程度指标（微 CT 扫描的肺泡壁平均线性截距 Lm）结合分析，考察基因表达与区域肺气肿严重程度之间的关联。研究设计中同一肺内多区域采样的方式有助于控制个体间差异。关于数据的具体格式、预处理步骤、标准化方法及分析流程，源站未提供。
【质量与限制】
该数据集基于吸烟 COPD 患者的肺组织样本，样本量为 8 个肺 × 8 个区域 = 64 个样本，区域肺气肿严重程度以微 CT 扫描的肺泡壁平均线性截距（Lm）量化。源站描述未提供关于样本质量评估、数据完整性、批次效应、缺失值处理及统计效力等方面的详细信息。数据集仅涵盖吸烟 COPD 患者，源站未提供其他人群或疾病亚型的相关信息。
【引用与许可】
源站未提供该数据集的引用方式与许可信息。
下载信息
注册下载
需要注册 Kaggle 账号并登录后下载，适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。
暂未开放公开下载
无需注册即可直接获取公开样本或文档，适合快速预览和评估数据集质量。
免登录有偿下载
公开数据集受托下载与技术交付服务。
提供高速下载与技术交付服务（收技术服务费，非数据销售）
暂未开放当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管，完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。
使用方式
数据集获取
源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA138289
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
背景：慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种异质性疾病，由肺气肿、小气道阻塞和/或慢性支气管炎组成，随时间推移导致肺功能显著丧失。方法：为了深入了解肺气肿进展的分子通路，并探索用于识别COPD治疗药物的计算策略，我们对来自COPD吸烟者同一肺内肺气肿破坏程度不同的区域的肺组织样本进行了基因表达分析（8个区域×8个肺=64个样本）。使用微CT扫描中肺泡壁之间的平均线性截距（Lm）对每个组织样本的区域肺气肿严重程度进行量化。结果：在控制个体间基因表达差异的情况下，我们识别出127个基因，其表达水平与区域肺气肿严重程度显著相关。
随着肺气肿破坏程度加重而表达增加的基因包括参与炎症的基因，如B细胞受体信号通路；而表达降低的基因则富集于组织修复过程，包括转化生长因子β（TGF-β）通路、肌动蛋白组织和整合素信号传导。我们在四项COPD横断面研究中发现了这些与肺气肿严重程度相关基因的一致差异性表达。利用Connectivity Map，我们鉴定出GHK是一种能够逆转与肺气肿破坏相关的基因表达特征、并诱导与TGF-β通路激活一致表达模式的化合物。用GHK处理人成纤维细胞可重现TGF-β诱导的基因表达模式，促进肌动蛋白细胞骨架的组织，并提高整合素β1的表达。此外，与来自既往吸烟者的成纤维细胞相比，添加GHK或TGF-β可恢复来自COPD肺组织的成纤维细胞对I型胶原的收缩和重塑能力。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
数据缺失？
依托陕西、四川两大基地，我们与超过十家三甲医院建立直接合作关系，覆盖合规授权、采集治理、专业标注、数据交付的全流程，为AI医疗团队提供即拿即用的高质量临床数据。
⚡️ 需要数据支持或标注服务？立即联系我们获取专业方案。
