PRJNA1243700：炎症细胞因子预处理MSC来源细胞外囊泡

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1243700

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数据说明

急性肺损伤（ALI）以过度炎症和肺泡损伤为特征，由病原体或脓毒症等全身性损伤引起，并可进展为严重的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。目前的治疗手段，包括机械通气，仍以支持性为主，这凸显了对强效无细胞治疗方式的迫切需求。间充质干细胞来源的细胞外囊泡（MSC-EVs）已成为肺修复的有前景的候选者，但其免疫抑制能力不足往往限制了其疗效。人脂肪来源间充质干细胞（hADMSCs）经IFN-γ和TNF-α预处理，以增强其分泌EVs的免疫调节特性。我们通过透射电子显微镜、纳米颗粒跟踪分析和蛋白质印迹检测EV标志物，对预处理后的MSC-EVs（P-MEVs）和未预处理的对照MSC-EVs（C-MEVs）进行了表征。在THP-1和A549细胞中进行的功能实验检测了抗炎效力以及对脂多糖（LPS）诱导损伤的屏障再生作用。

采用LPS诱导的ALI临床前小鼠模型评估炎症细胞因子表达、免疫细胞浸润、肺水肿及血管渗漏。最后，使用严重急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2）感染的Vero E6细胞测试，以探究P-MEVs的抗病毒和抗炎潜力。预处理的hADMSCs表现出免疫抑制分子（如COX-2、IDO、TSG-6）表达升高，而EV形态或产量未发生变化。在THP-1和A549细胞中，P-MEVs比C-MEVs更有效地减轻LPS诱导的炎症。在体内，P-MEVs在LPS攻击的小鼠中更显著地减弱炎症细胞因子、免疫细胞募集及肺损伤标志物。在SARS-CoV-2感染的Vero E6细胞中，P-MEVs比C-MEVs更强效地抑制细胞病变效应和炎症反应。机制分析表明，这些增强作用与miRNA水平升高相关。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。