PRJNA1135240：双嘧达莫作为新型铁死亡抑制剂及其在急性呼吸窘迫综合征管理中的治疗潜力表征
该数据集来自 NCBI，围绕双嘧达莫（DIPY）作为铁死亡抑制剂在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中的治疗潜力展开。研究通过筛选 259 种 FDA 批准药物鉴定 DIPY，并在两种 ARDS 小鼠模型及人气道类器官中验证其抗铁死亡与治疗效果；同时利用 RSL3 或 RSL3 加 DIPY 处理的 A
基本信息
资源简介
PRJNA1135240：双嘧达莫作为新型铁死亡抑制剂及其在急性呼吸窘迫综合征管理中的治疗潜力表征
该数据集来自 NCBI，围绕双嘧达莫（DIPY）作为铁死亡抑制剂在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中的治疗潜力展开。研究通过筛选 259 种 FDA 批准药物鉴定 DIPY，并在两种 ARDS 小鼠模型及人气道类器官中验证其抗铁死亡与治疗效果；同时利用 RSL3 或 RSL3 加 DIPY 处理的 A549 细胞进行 RNA-Seq，以探索分子机制。数据可用于铁死亡相关基因表达分析与药物机制研究（来源 ncbi.nlm.nih.gov）。
【数据内容】
源站描述（机器翻译，仅供参考）：肺上皮和内皮中的铁死亡参与急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发病机制，ARDS 是一种以急性炎症和肺血管通透性升高为特征的危重且常致命的疾病。尽管如此，目前尚无专门靶向铁死亡用于 ARDS 管理的 FDA 批准疗法。在本研究中，我们通过筛选 259 种 FDA 批准药物，鉴定出双嘧达莫（DIPY）是肺上皮和内皮细胞中的强效铁死亡抑制剂。DIPY 的抗铁死亡和治疗功效在两种 ARDS 小鼠模型（LPS 诱导的急性肺损伤和 CLP 诱导的脓毒症）及人气道类器官（hAOs）中得到验证。总体设计：为探究 DIPY 抗铁死亡的分子机制，我们利用 RSL3 或 RSL3 加 DIPY 处理的 A549 细胞进行了 RNA-Seq 分析。
【主题与分类】
主题标签：Transcriptome or Gene expression。本站分类：呼吸系统疾病。
【获取与许可】
源站页面：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1135240
下载信息
注册下载
需要注册 Kaggle 账号并登录后下载，适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。
暂未开放公开下载
无需注册即可直接获取公开样本或文档，适合快速预览和评估数据集质量。
免登录有偿下载
公开数据集受托下载与技术交付服务。
提供高速下载与技术交付服务（收技术服务费，非数据销售）
暂未开放当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管，完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。
使用方式
数据集获取
源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1135240
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
肺上皮和内皮细胞的铁死亡参与了急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发病机制，ARDS是一种以急性炎症和肺血管通透性升高为特征的危重且常致命的疾病。尽管如此，目前尚无FDA批准的特异性靶向铁死亡用于ARDS管理的治疗药物。在本研究中，我们通过筛选259种FDA批准的药物，鉴定出双嘧达莫（DIPY）是肺上皮细胞和内皮细胞中的强效铁死亡抑制剂。DIPY的抗铁死亡和治疗疗效在两种ARDS小鼠模型（LPS诱导的急性肺损伤和CLP诱导的脓毒症）以及人气道类器官（hAOs）中得到了验证。总体设计：为探究DIPY抗铁死亡的分子机制，我们利用RSL3或RSL3加DIPY处理的A549细胞进行了RNA-Seq分析。
数据缺失？
依托陕西、四川两大基地，我们与超过十家三甲医院建立直接合作关系，覆盖合规授权、采集治理、专业标注、数据交付的全流程，为AI医疗团队提供即拿即用的高质量临床数据。
⚡️ 需要数据支持或标注服务？立即联系我们获取专业方案。
