FTO介导PRKCB mRNA m6A去甲基化激活NF-kB触发ARDS肺泡纤维蛋白沉积

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数据说明

摘要
背景：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以肺泡纤维蛋白沉积为特征，其驱动因素为失调的高凝状态和受损的纤溶功能。尽管肺泡上皮II型（AEC II）细胞通过过表达组织因子（TF）和纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）参与这一失衡，但其上游调控机制，尤其是在表观转录组层面，仍不清楚。N6-甲基腺苷（m6A）RNA去甲基化酶FTO在ARDS发病机制中的潜在作用尚未被探索。方法：本研究采用脂多糖（LPS）诱导的大鼠ARDS模型和LPS刺激的AEC II细胞作为主要实验系统，探究其潜在机制。进行了多组学分析，结合甲基化RNA免疫沉淀测序（MeRIP-seq）和RNA测序（RNA-seq）。通过慢病毒载体在体外和体内进行了功能获得和功能缺失研究。机制研究涉及MeRIP-qPCR、mRNA稳定性实验、免疫共沉淀（Co-IP）、Western blot、免疫荧光以及NF-kB通路的药理学调控。

结果：ARDS大鼠的肺组织显示整体m6A水平降低、FTO表达增加。敲低FTO可减轻肺损伤、减少肺水肿，并抑制TF和PAI-1的表达，同时抑制NF-kB信号通路。整合多组学分析确定PRKCB是FTO的关键靶点。机制上，FTO使PRKCB mRNA去甲基化，从而增强其稳定性和翻译。PRKCB升高促进IKKbeta磷酸化及随后的NF-kB激活。回补实验证实，FTO通过PRKCB依赖性的NF-kB通路激活调控ARDS中的肺泡高凝和纤溶抑制。结论：我们的研究确定了FTO-PRKCB-NF-kB轴是驱动ARDS肺泡纤维蛋白沉积的新型表观转录组通路。这些发现揭示FTO作为

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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