SARS-CoV-2刺突蛋白诱导肺内皮细胞功能障碍与血栓炎症（依赖C3a/C3a受体信号）相关数据集

数据集获取

源站：https://doi.org/10.5281/zenodo.19600169

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

该.xlsx文件包含与文章《SARS-CoV-2刺突蛋白依赖C3a/C3a受体信号诱导肺内皮细胞功能障碍和血栓炎症》相关的原始数据。《科学报告》。2023, 13(1):11392. doi: 10.1038/s41598-023-38382-5。摘要：严重急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2）的刺突蛋白可与内皮细胞相互作用。然而，尚无研究证明刺突蛋白亚基1（S1）在诱导肺血管损伤中的直接作用以及促成肺损伤的潜在机制。在此，我们发现，向人血管紧张素转换酶2（ACE2）转基因小鼠注射S1可在3天时诱导肺内皮抗血栓性的早期丧失，表现为血栓调节蛋白减少和血管性血友病因子（vWF）增加。与此同时，观察到血管和上皮C3沉积以及C3a受体（C3aR）表达增强。这些变化先于7天时的弥漫性肺泡损伤和肺血管纤维蛋白（原）/血小板聚集，以及炎症细胞募集和纤维化。

C3aR拮抗剂（C3aRa）治疗抑制了肺C3积聚及C3a/C3aR激活，限制了血管血栓炎症和纤维化。我们的研究表明，S1触发血管功能障碍并激活补体系统，对肺部血栓炎症损伤起到关键作用。进一步而言，我们的数据表明C3aRa是一种有价值的治疗策略，可限制S1依赖性肺病理。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。