1α,25-二羟维生素D3通过NF-κB和RhoA/Rho激酶通路改善海水吸入诱导的急性肺损伤
该数据集来自 plos.figshare.com，配套论文发表于 PLoS ONE（2014 年），包含 4 个 TIF 格式的补充图文件
基本信息
资源简介
1α,25-二羟维生素D3通过NF-κB和RhoA/Rho激酶通路改善海水吸入诱导的急性肺损伤
1α,25-Dihydroxyvitamin D3 Ameliorates Seawater Aspiration-Induced Acute Lung Injury via NF-κB and RhoA/Rho Kinase Pathways
该数据集来自 plos.figshare.com，配套论文发表于 PLoS ONE（2014 年），包含 4 个 TIF 格式的补充图文件。数据围绕 1α,25-二羟维生素D3（calcitriol）对海水吸入诱导的急性肺损伤的作用及机制展开，涉及炎症、肺水肿、NF-κB 与 RhoA/Rho 激酶通路，以及 A549 细胞和大鼠肺微血管内皮细胞（RPMVECs）在海水刺激下的实验分析。可用于呼吸系统疾病中急性肺损伤相关机制研究的参考（来源 figshare，CC BY 4.0 许可）。
【数据集背景】
配套论文《1α,25-Dihydroxyvitamin D3 Ameliorates Seawater Aspiration-Induced Acute Lung Injury via NF-κB and RhoA/Rho Kinase Pathways》发表于 PLoS ONE（2014），DOI：10.1371/journal.pone.0104507。源站首次发布：2014-08-13。
【数据内容】
源站描述（机器翻译，仅供参考）：引言 炎症和肺水肿参与海水吸入诱导的急性肺损伤（ALI）的发病机制。尽管已有数项研究报告 1α,25-二羟维生素D3（calcitriol）可抑制炎症，但尚未证实其对海水吸入诱导的 ALI 有效。因此，我们研究了 calcitriol 对海水吸入诱导的 ALI 的作用并探索了可能的机制。方法 接受不同剂量 calcitriol 或不接受 calcitriol 的雄性 SD 大鼠进行海水滴注。随后在 4 h 收集肺样本进行分析。此外，A549 细胞和大鼠肺微血管内皮细胞（RPMVECs）在有或无 calcitriol 的条件下培养，然后用 25% 海水刺激 40 min。这些处理后，收集细胞样本进行分析。结果 实时 PCR 结果显示海水刺激
【数据结构与技术规格】
文件数 4 个，合计 6.51 MB。数据集 DOI：10.1371/journal.pone.0104507。
【主题与分类】
源站学科分类：Biochemistry、Microbiology、Cell Biology、Genetics、Molecular Biology、Biotechnology。主题标签：edema、RhoA、kinase、seawater、PCR、inflammation、RPMVEC、vitamin D receptor、NF、lung histopathologic changes。本站分类：呼吸系统疾病。
【适用方向】
源站学科分类标注为 Biochemistry、Microbiology、Cell Biology、Genetics、Molecular Biology、Biotechnology。
【获取与许可】
源站页面：https://plos.figshare.com/articles/dataset/1_25_Dihydroxyvitamin_D_sub_3_sub_Ameliorates_Seawater_Aspiration_Induced_Acute_Lung_Injury_via_NF_B_and_RhoA_Rho_Kinase_Pathways/2685601
使用许可：CC BY 4.0（https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）。
规范引用：Zhang, Minlong; Dong, Mingqing; Liu, Wei; Wang, Li; Luo, Ying; Li, Zhichao; et al. (2016). 1α,25-Dihydroxyvitamin D3 Ameliorates Seawater Aspiration-Induced Acute Lung Injury via NF-κB and RhoA/Rho Kinase Pathways. PLOS ONE. Dataset
【使用注意】
· 源站最后修改于 2023-06-01，引用时请注意版本时效。
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数据集获取（Figshare）
- 源站标题：1α,25-Dihydroxyvitamin D<sub>3</sub> Ameliorates Seawater Aspiration-Induced Acute Lung Injury via NF-κB and RhoA/Rho Kinase Pathways
- DOI：10.1371/journal.pone.0104507
- 发布日期：2014-08-13
- 文件数：4 个
- 文件总体积：6.51 MB
- 源站页面：https://plos.figshare.com/articles/dataset/1_25_Dihydroxyvitamin_D_sub_3_sub_Ameliorates_Seawater_Aspiration_Induced_Acute_Lung_Injury_via_NF_B_and_RhoA_Rho_Kinase_Pathways/2685601
命令行下载
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文件清单
Figure S1.tif（656.47 KB）Figure S2.tif（711.40 KB）Figure S3.tif（670.72 KB）Figure S4.tif（4.47 MB）
文件总体积 6.51 MB（源站 API 实测）。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
数据说明
引言
炎症和肺水肿参与海水淹溺诱导的急性肺损伤（ALI）的发病机制。尽管已有数项研究报告1α，25-二羟维生素D3（骨化三醇）可抑制炎症，但其对海水淹溺诱导的ALI是否有效尚未得到证实。因此，我们研究了骨化三醇对海水淹溺诱导的ALI的作用，并探讨了可能的机制。方法
雄性SD大鼠接受不同剂量的骨化三醇或不接受骨化三醇，随后进行海水滴注。之后于4 h采集肺样本进行分析。此外，将A549细胞和大鼠肺微血管内皮细胞（RPMVECs）与骨化三醇或不与骨化三醇共培养，然后用25%海水刺激40 min。经上述处理后，采集细胞样本进行分析。结果
实时PCR结果显示，海水刺激上调了肺组织、A549细胞和RPMVECs中维生素D受体的表达。海水刺激还激活了NF-κB和RhoA/Rho激酶通路。然而，我们发现骨化三醇预处理显著抑制了NF-κB和RhoA/Rho激酶通路的激活。
同时，骨化三醇治疗还改善了肺组织病理学改变，减轻了炎症、肺水肿和血管渗漏。结论：这些结果表明，NF-κB和RhoA/Rho激酶通路在肺部炎症和肺水肿的发生发展中起关键作用，而骨化三醇治疗可改善海水淹溺诱导的急性肺损伤，其机制可能通过抑制NF-κB和RhoA/Rho激酶通路实现。
许可
CC BY 4.0
引用
学术使用请引用 DOI 10.1371/journal.pone.0104507（source: https://plos.figshare.com/articles/dataset/1_25_Dihydroxyvitamin_D_sub_3_sub_Ameliorates_Seawater_Aspiration_Induced_Acute_Lung_Injury_via_NF_B_and_RhoA_Rho_Kinase_Pathways/2685601）。
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