PRJNA669824：致死性COVID-19与特发性肺纤维化的单细胞分辨率肺血管研究

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA669824

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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数据说明

目的：SARS-CoV-2感染引起COVID-19，重症病例可引发危及生命的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。在COVID-19中，非血管细胞类型（如免疫细胞和上皮细胞）的转录组特征及其功能相关性日益明显。然而，尽管已知内皮细胞（EC）在重症COVID-19患者肺部的血管炎症、免疫细胞募集/侵袭、血管渗漏及止血功能紊乱中发挥作用，但目前仍缺乏对致死性COVID-19中内皮细胞区室的深入探究。此外，进行性纤维化肺病是COVID-19肺炎和ARDS的并发症之一。特发性肺纤维化（IPF）与COVID-19之间的相似特征提示两者在病理生理学上存在部分相似性，但迄今为止尚未对这两种疾病的肺细胞转录组进行直接比较。总体设计：我们对7例死亡COVID-19患者、6例IPF移植肺和12例对照的冷冻肺组织进行了单核RNA测序（snRNA-seq）。血管组分包含38，794个细胞核，可进一步聚类为14种不同的EC亚型。

非血管细胞类型（包含137，746个细胞核）被重新聚类，并用于内皮细胞相互作用组分析。 deceased COVID-19患者的肺内皮细胞显示出与细胞应激相关的基因富集，以及提示免疫调节减弱和血管壁完整性受损的特征。此外，在COVID-19和IPF中，发现系统毛细血管和静脉内皮细胞群体丰度增加。COVID-19的系统性内皮细胞与IPF中的对应细胞高度相似，并且在多项研究中一致发现30个基因在系统性内皮细胞中富集。内皮细胞与肺微环境中非血管细胞类型的受体-配体相互作用分析揭示了大量先前未知的相互作用，这些相互作用在COVID-19和/或IPF中特异性富集/耗竭。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。