PRJNA1333963：单细胞RNA测序揭示AhR激活经肺免疫与上皮细胞多通路减轻急性呼吸窘迫综合征

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1333963

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数据说明

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的炎症性肺部疾病，由肺炎、脓毒症、创伤和COVID-19触发，导致高死亡率。在本研究中，我们利用单细胞RNA测序（scRNA-seq）研究了2,3,7,8-四氯二苯并-p-二噁英（TCDD）——一种强效配体——激活芳香烃受体（AhR）对LPS诱导的小鼠ARDS的影响。scRNA-seq揭示了肺中十六个转录上不同的细胞簇。AhR激活逆转了LPS引起的肺功能下降，并显著减少了单核细胞、中性粒细胞和巨噬细胞的肺部浸润。有趣的是，ARDS期间AhR激活导致肺泡巨噬细胞以及血管生成性和静息性内皮细胞（分别为AECs和QECs）比例增加。在下调的通路中，前列腺素信号传导是LPS+TCDD组中在许多细胞类型中最广泛被抑制的通路。AhR激活抑制了涉及Cxcl2、Cxcl3和Cxcl10的中性粒细胞趋化通路。ARDS期间诱导的内皮细胞和上皮细胞损伤也被AhR激活所阻断。

这与S100a8和S100a9表达下降相关。值得注意的是，AhR激活后富集了多条与细胞连接组织相关的通路。此外，Scgb1a1（也称为Club细胞蛋白16，CC16）主要由呼吸道上皮中的Club细胞分泌，在AhR激活后高度上调，参与维持肺稳态。总之，这些发现表明，AhR激活可减轻LPS诱导的ARDS中涉及多种细胞类型的关键炎症和屏障破坏过程。这些数据确定AhR是肺部炎症和上皮-内皮完整性的核心调节因子，并支持未来评估AhR靶向治疗作为ARDS潜在治疗手段。总体设计：小鼠在0小时接受溶剂或30 μg/kg TCDD（腹腔注射）处理，随后

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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