ARDS中结合IFIH1解旋酶结构域的新型内源性dsRNA IBR1在LPS诱导的IFIH1激活及巨噬细胞M1极化中的作用

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE244502

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数据说明

由巨噬细胞和单核细胞驱动的失控炎症反应在持续加重肺损伤及急性呼吸窘迫综合征（ARDS）严重程度中发挥关键作用。既往研究已确定IFIH1是肺炎诱导的ARDS中巨噬细胞M1极化的关键调控因子。IFIH1是一种胞质受体，负责识别病毒双链RNA（dsRNA）并激活炎症和抗病毒信号通路。有趣的是，我们的观察表明IFIH1也可被脂多糖（LPS）激活，LPS是细菌细胞壁的组成成分。然而，LPS诱导IFIH1激活的精确分子机制尚不清楚。在初步研究中，我们发现了一种新型转录本，命名为IFIH1结合RNA1（IBR1），其在单核细胞和巨噬细胞中可被LPS和革兰阴性杆菌上调。我们已证实IBR1与IFIH1蛋白相互作用，形成复合物。进一步实验揭示，IBR1作为内源性dsRNA，因其局部双链结构而结合于IFIH1的解旋酶结构域。

这一特定相互作用构成了LPS诱导的IFIH1激活及随后ARDS中巨噬细胞M1极化的潜在分子机制。重要的是，我们的观察表明，在革兰阴性杆菌诱导的肺炎ARDS患者中，IBR1表达显著上调。了解驱动ARDS中IFIH1激活和巨噬细胞M1极化的分子机制，对于开发减轻肺部炎症和改善患者预后的新治疗策略具有重要意义。有必要进一步研究以阐明IBR1的确切作用及其作为ARDS治疗靶点的潜力。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。