合成TLR4佐剂PHAD与E6020在小鼠腹腔巨噬细胞中的比较

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE131403

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

Toll样受体（TLRs）是一类模式识别受体家族，能够结合微生物来源和宿主来源的分子，进而触发细胞内信号传导并激活宿主先天免疫应答。TLR4的独特之处在于，配体介导的激活可启动两条信号级联通路：定位于细胞膜的MyD88依赖途径可快速引发MAP激酶和NF-κB的激活；而定位于含TLR4内体的TRIF依赖途径则导致IRF-3的激活。既往研究已将佐剂活性与TRIF途径相关联。革兰阴性菌LPS是一种强效的TLR4激动剂，结构相关的分子也可不同程度地通过TLR4进行信号传导。在本研究中，我们比较了两种此前用作疫苗佐剂的合成无毒脂质A类似物——单磷酸酰基脂质A（PHAD®，sMPL）和E6020——激活TLR4介导的先天免疫应答的能力。在原代小鼠巨噬细胞中，高剂量sMPL激活MyD88依赖信号传导的能力与E6020相当。与sMPL不同，E6020在所有检测剂量下均表现出对TRIF途径的强烈激活，包括TLR4内化和IRF-3依赖性转录。

Eritoran是一种TLR4/MD2拮抗剂，其对sMPL的竞争性抑制作用强于E6020。尽管存在这些差异，但在两个独立的小鼠免疫模型中，sMPL和E6020佐剂诱导的抗体应答水平相似，且Ig同型分布均衡。然而，在肺炎链球菌感染模型中，与sMPL相比，E6020诱导了更优的非特异性保护作用，这与活性氮和活性氧种类的激活相关。这些数据表明，TRIF偏向性并不一定预示更优的佐剂活性，但可能激活更强的抗感染天然防御。TLR4在TLR家族中较为独特，因为它同时激活MyD88依赖性和TRIF依赖性通路（综述见Takeda K和Akira S，2004，Semin Immunol）。为比较两种syn的 relative 刺激能力

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。